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玫瑰痤瘡發(fā)生的免疫學(xué)研究進展

2018-08-11 來源:中華醫(yī)學(xué)會皮膚性病學(xué)分會  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:TLR和抗菌肽均有雙重作用,一方面抗病原微生物感染保護機體,另一方面其活化后產(chǎn)生的細(xì)胞因子、趨化因子及招募的免疫細(xì)胞促進機體的炎癥反應(yīng)。

1、天然免疫

近年來證實Toll樣受體(TLR)及抗微生物肽LL37在玫瑰痤瘡的發(fā)生中起重要作用。TLR是病原體識別受體家族中重要的組成部分,皮膚細(xì)胞主要表達(dá)TLR2和TLR4,尤其是TLR2被發(fā)現(xiàn)在多種皮膚細(xì)胞如角質(zhì)形成細(xì)胞等表面表達(dá)??咕闹饕善つw角質(zhì)形成細(xì)胞產(chǎn)生,保護機體對抗多種病原體感染(如細(xì)菌、真菌、病毒等),LL37的促炎和促血管生成作用均與玫瑰痤瘡發(fā)生相關(guān)。

TLR和抗菌肽均有雙重作用,一方面抗病原微生物感染保護機體,另一方面其活化后產(chǎn)生的細(xì)胞因子、趨化因子及招募的免疫細(xì)胞促進機體的炎癥反應(yīng)。兩種作用的失衡導(dǎo)致疾病的發(fā)生、加重。同時TLR2過度活化促進LL37的表達(dá)上調(diào),活性加強,進一步加重免疫失衡,導(dǎo)致玫瑰痤瘡的發(fā)生。

2、獲得性免疫

天然免疫的激活導(dǎo)致后續(xù)獲得性免疫活化,已有研究證實,玫瑰痤瘡患者皮損中Th1細(xì)胞和Th17細(xì)胞相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子及細(xì)胞因子基因轉(zhuǎn)錄上調(diào),Th1/Th17途徑參與其中。也有研究顯示,在丘疹膿皰型和肥大增生型患者皮損處B細(xì)胞相關(guān)基因CD20、PAX5、CD24基因有所上升,但CD20免疫組化染色僅在紅斑毛細(xì)血管擴張中可見,但同正常對照相比并無統(tǒng)計學(xué)意義。因此,漿細(xì)胞是否參與疾病的發(fā)生還需要進一步深入研究。

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