有變態(tài)反應(yīng)性和非變態(tài)反應(yīng)性兩種：

　　1.變態(tài)反應(yīng)性多數(shù)屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，少數(shù)為Ⅱ、Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)由IgE介導(dǎo)，又稱IgE依賴型反應(yīng)，其機(jī)制為上述變態(tài)反應(yīng)原使體內(nèi)產(chǎn)生IgE類抗體，吸附于血管周圍肥大細(xì)胞和血循中嗜堿性粒細(xì)胞，當(dāng)抗原再次侵入并與肥大細(xì)胞表面IgE的高親和性受體結(jié)合發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，引起肥大細(xì)胞膜如膜層結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性改變，以及內(nèi)部一系列生化改變?nèi)缑讣せ?，促使脫顆粒和一系列化學(xué)介質(zhì)的釋放而形成風(fēng)團(tuán)。

　　輸血反應(yīng)引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)，多見于選擇性IgA缺乏患者，當(dāng)這些患者接受輸血后，產(chǎn)生抗IgA抗體，再輸入血液后即形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體系統(tǒng)并產(chǎn)生過敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質(zhì)，引起蕁麻疹、紅細(xì)胞破碎及過敏性休克等。

　?、笮妥儜B(tài)反應(yīng)蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎，由免疫復(fù)合物引起，最常見的變應(yīng)原是血清制劑和藥物如呋喃唑酮、青霉素，較少見的是微生物抗原，如鏈球菌、結(jié)核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗體復(fù)合物沉積于血管壁，激活補(bǔ)體，使肥大細(xì)胞及中性粒細(xì)胞釋放組胺等炎癥介質(zhì)，引起血管通透性增加及水腫而產(chǎn)生蕁麻疹，同時(shí)中性粒細(xì)胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

　　引起本病的化學(xué)介質(zhì)主要是組胺，其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細(xì)血管擴(kuò)張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等，引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質(zhì)，也有使血管擴(kuò)張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應(yīng)，其特征是一種遲發(fā)性風(fēng)團(tuán)反應(yīng)。有些慢性蕁麻疹的發(fā)生和前列腺素E和前列腺素D2有關(guān)，前列腺素E有較強(qiáng)和持久的擴(kuò)血管作用，可引起風(fēng)團(tuán)。前列腺素D2是產(chǎn)生肥大細(xì)胞激活的一種原始介質(zhì)，當(dāng)注射前列腺素D2時(shí)，會(huì)產(chǎn)生風(fēng)團(tuán)和紅斑及血管周圍中性粒細(xì)胞浸潤?；ㄉ南┧岽x產(chǎn)物可能也是蕁麻疹反應(yīng)的介質(zhì)，如白三烯含有慢反應(yīng)物質(zhì)活性，注射后可發(fā)生風(fēng)團(tuán)。有些蕁麻疹的發(fā)生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導(dǎo)致的不平衡有關(guān)，增多的纖維蛋白降解產(chǎn)物有血管活性作用，從而導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性改變，發(fā)生風(fēng)團(tuán)。

　　2.非變態(tài)反應(yīng)性

　　(1)一些物質(zhì)屬組胺釋放劑，進(jìn)入體內(nèi)后刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等或使補(bǔ)體C3及C5分解，產(chǎn)生C3a及C5a等過敏毒素等使組胺釋放而引起癥狀。如某些藥物，包括阿司匹林、阿托品、嗎啡、可待因、丁卡因、奎寧、多黏菌素B、肼苯達(dá)嗪、毛果蕓香堿、罌粟堿等或某些簡單化合物如胺、脒的衍生物、吐溫80、阿拉伯膠等能降低肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞中的cAMP而引起組胺釋放。

　　(2)物理、機(jī)械及精神因素：如受冷，受壓、飲酒、發(fā)熱、運(yùn)動(dòng)及情緒激動(dòng)等可直接作用于小血管和通過內(nèi)源性激素的改變而作用于肥大細(xì)胞釋放組胺。

　　(3)毒素、蛇毒、細(xì)菌毒素、昆蟲毒素、海蜇毒素等。

　　(4)某些食物：如水生貝殼類動(dòng)物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補(bǔ)體而引起組胺釋放。