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蕁麻疹發(fā)病機理

2016-09-21 來源:放心醫(yī)苑網  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:引起本病的化學介質主要是組胺,其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等,引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。

  蕁麻疹是一種常見的皮膚病,很多的患者都不了解自己是如何患上的這個病,所以蕁麻疹發(fā)病機理是患者需要了解的。這個病主要表現為時隱時現的、邊緣清楚的、紅色或白色的瘙癢性風團,俗稱風團,是一種常見的皮膚病。那么,蕁麻疹的發(fā)病機理您了解嗎?

  變態(tài)反應性

  多數屬ⅰ型變態(tài)反應,少數為ⅱ、ⅲ型變態(tài)反應。ⅰ型變態(tài)反應由ige介導,又稱ige依賴型反應,其機制為上述變態(tài)反應原使體內產生ige類抗體,與血管周圍肥大細胞和血循中嗜堿性粒細胞相結合。[1]當抗原再次侵入并與肥大細胞表面ige的高親和性受體結合發(fā)生抗原抗體反應,引起肥大細胞膜如膜層結構的穩(wěn)定性改變,以及內部一系列生化改變如酶激活,促使脫顆粒和一系列化學介質的釋放而形成風團。

  輸血反應引起的蕁麻疹為ⅱ型變態(tài)反應,多見于選擇性iga缺乏患者,當這些患者接受輸血后,產生抗iga抗體,再輸入血液后即形成免疫復合物,激活補體系統(tǒng)并產生過敏性毒素(anaphylatoxin)及各種炎癥介質,引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

 ?、P妥儜B(tài)反應蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎,由免疫復合物引起,最常見的變應原是血清制劑和藥物呋喃唑酮、青霉素,較少見的是微生物抗原,如鏈球菌、結核桿菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗體量的比例不同,往往抗原偏多,使形成的抗原抗體復合物沉積于血管壁,激活補體,使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎癥介質,引起血管通透性增加及水腫而產生蕁麻疹,同時中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

  引起本病的化學介質主要是組胺,其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等,引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列癥狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質,也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用,約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應,其特征是一種遲發(fā)性風團反應。有些慢性蕁麻疹的發(fā)生和前列腺素e和前列腺素d2有關,前列腺素e有較強和持久的擴血管作用,可引起風團。前列腺素d2是產生肥大細胞激活的一種原始介質,當注射前列腺素d2時,會產生風團和紅斑及血管周圍中性粒細胞浸潤?;ㄉ南┧岽x產物可能也是蕁麻疹反應的介質,如白三烯含有慢反應物質活性,注射后可發(fā)生風團。有些蕁麻疹的發(fā)生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導致的不平衡有關,增多的纖維蛋白降解產物有血管活性作用,從而導致毛細血管通透性改變,發(fā)生風團。

  蕁麻疹的發(fā)病機理相信大家已經有了一定的了解,患者在了解自己的真正病因后,才能更好的對癥治療,以便病情能夠盡早的得到控制。

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