2014年10月29日訊/生物谷BIOON/--發(fā)表在國際雜志JournalofBiologicalChemistry上的一篇研究論文中，來自杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究者通過研究揭示了和失明及帕金森疾病相關(guān)聯(lián)的關(guān)鍵基因;視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)是位于眼部后方的一種組織，機(jī)體老化、周圍環(huán)境損傷及遺傳因素會引發(fā)一系列眼部疾病患者的視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞死亡，比如年齡相關(guān)的黃斑變性及視網(wǎng)膜色素變性，最終使得患者視覺障礙或失明。

　　視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞會產(chǎn)生一種名為L-Dopa的化合物，L-Dopa是多巴胺產(chǎn)生所必須的中間化合物，而多巴胺對于大腦特殊細(xì)胞(多巴胺神經(jīng)元)之間的交流溝通非常關(guān)鍵，當(dāng)由于機(jī)體衰老及遺傳因素影響使得這些神經(jīng)元開始大范圍死亡時(shí)，病人就會患帕金森疾病。

　　文章中，研究者就揭示了名為Ranbp2的蛋白質(zhì)和視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞死亡、帕金森疾病發(fā)生之間的關(guān)聯(lián)。PauloAFerreira博士表示，小鼠視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞中Ranbp2蛋白功能的缺失會引發(fā)視網(wǎng)膜色素上皮組織退化，從而引發(fā)嚴(yán)重的老年性黃斑變性，而老年性黃斑變性的主要特點(diǎn)則是眼內(nèi)出血及血管異常。

　　研究者還發(fā)現(xiàn)，Ranbp2蛋白可以控制對細(xì)胞間交流關(guān)鍵的蛋白質(zhì)的流動(dòng)，小鼠的視網(wǎng)膜色素上皮組織中缺失Ranbp2或許會引發(fā)帕金森綜合病的發(fā)生。由于帕金森疾病和視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞死亡之間存在一定的關(guān)聯(lián)(即Ranbp2蛋白)，因此本文研究為開發(fā)抑制年齡相關(guān)的障礙，比如老年性黃斑變性及帕金森疾病的療法提供了新的思路和幫助。