2018-05-16
MIT開發(fā)聽覺神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型，學(xué)會從2秒片段識別音樂類型
該模型由許多信息處理單元組成，通過輸入大量的數(shù)據(jù)來訓(xùn)練此模型，以完成特定的任務(wù)。研究人員利用該模型來闡明人腦是如何執(zhí)行同樣的任務(wù)的。
意智力和身體機(jī)能方面的訓(xùn)練。應(yīng)勤于動腦，多活動手指等關(guān)節(jié)。
由于老年性癡呆發(fā)病隱蔽，親友一般很難說清病人的確切發(fā)病時間;同時百姓對老年癡呆的知曉度還很低;而且還存在著誤區(qū)——“老糊涂不是病”、“糊涂沒法治，不用去看”。
該模型由許多信息處理單元組成，通過輸入大量的數(shù)據(jù)來訓(xùn)練此模型，以完成特定的任務(wù)。研究人員利用該模型來闡明人腦是如何執(zhí)行同樣的任務(wù)的。
有趣的是雖然不同的感覺信息能夠同時被大腦并行處理，可我們的決擇過程往往只能依次進(jìn)行，是一個串行的過程。而注意在抉擇等認(rèn)知過程中從并行到串行的轉(zhuǎn)化過程中所起到的作用，目前還知之甚少。
明確診斷的中重度AD患者可以選用美金剛或美金剛與多奈派齊、卡巴拉汀聯(lián)合治療，對出現(xiàn)明顯精神行為癥狀的重度AD患者，尤其推薦ChEIs與美金剛聯(lián)合使用。（A級推薦）
早在1979年，Knudsen和Konishi兩位學(xué)者就通過行為和電生理記錄探究倉鸮的聽覺機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)倉鸮可以通過自身獨(dú)特的解剖特性，來建立聽覺空間的系統(tǒng)的內(nèi)部表征。他們后續(xù)進(jìn)行了大量的基于倉鸮模型的感覺系統(tǒng)研究。
本文研究中，研究人員強(qiáng)調(diào)了一種誘發(fā)發(fā)育性大腦疾病的潛在致病原因，同時還發(fā)現(xiàn)了影響個體精神疾病風(fēng)險的危險因素，由補(bǔ)體因子介導(dǎo)的大腦發(fā)育的局部破壞常常會導(dǎo)致大腦中異常神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的產(chǎn)生，后期研究人員還將通過更為深入的研究來闡明機(jī)體免疫系統(tǒng)影響個體大腦發(fā)育的分子機(jī)制。
在這項(xiàng)研究中，Neher和他的同事們研究了小膠質(zhì)細(xì)胞---僅在大腦中發(fā)現(xiàn)的壽命較長的免疫細(xì)胞---對重復(fù)性的身體感染作出的反應(yīng)。
哈佛商學(xué)院的柯比教授曾說，大部分學(xué)校是在岸上教學(xué)生這樣游泳，或是直接跳進(jìn)水里和學(xué)生一起游泳。而哈佛是把學(xué)生直接扔進(jìn)水里，讓他自己學(xué)游泳。
學(xué)習(xí)能力是人類智力的標(biāo)志。數(shù)十年的研究表明，我們的大腦能夠表現(xiàn)出高度的“可塑性”，這意味著神經(jīng)元之間的連接可以重組，來響應(yīng)新刺激。
為了減少有害蛋白質(zhì)的累積，科學(xué)家嘗試改變會制造這種蛋白質(zhì)的載脂蛋白E4基因，通過使用結(jié)構(gòu)校正劑 (一種改變載脂蛋白E4基因形狀的化合物，將其重塑為類似但無害的基因) 處理人類載脂蛋白E4神經(jīng)元，從而得以恢復(fù)腦細(xì)胞的正常功能。研究人員下一階段將與制藥公司合作，在人體上實(shí)驗(yàn)這種結(jié)構(gòu)校正劑。
年紀(jì)增長的另一個變化，就是大腦會縮小，也就是“腦萎縮”。最近的一則報告表明，70多歲的人每年會失去0.7%的灰質(zhì)和1%的白質(zhì)?；屹|(zhì)和白質(zhì)對我們的思考力很重要；多數(shù)人可能對“灰色的腦細(xì)胞”（灰質(zhì)）比較熟悉，知道它與語言和推理等復(fù)雜的思考能力有關(guān)，但白質(zhì)在大腦各區(qū)域的聯(lián)絡(luò)上也起著重要作用。
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