日前，Nature集團神經精神病學頂尖雜志《分子精神病學》（MolecularPsychiatry，5年最高影響因子15.1）在線發(fā)表題為“AnovelmechanismofmemorylossinAlzheimer’sdiseasemiceviathedegenerationofentorhinal–CA1synapses”的研究論文，利用光遺傳學技術發(fā)現了一個新的記憶神經環(huán)路。

　　老年癡呆是老化相關慢性神經退行性疾病，患者最常見的早期臨床癥狀是記憶缺失。隨著病情發(fā)展，逐漸出現語言、情緒以及空間定位障礙并伴有行為異常。迄今為止，還沒有任何治療可以阻止或逆轉疾病的發(fā)展進程。已知大腦擁有約1000億個神經細胞，每個神經細胞擁有約10000個聯接點與其它神經細胞進行動態(tài)可變信號交流（突觸傳遞），形成復雜多變的“腦功能環(huán)路”系統(tǒng)。由于研究技術手段限制，人們對這些神經元環(huán)路的結構，功能，及其在老年癡呆記憶缺失發(fā)生與發(fā)展進程中的作用仍知之甚少。

　　研究中，應用光遺傳、單突觸示蹤及在體多通道電生理記錄的技術發(fā)現內嗅皮層興奮性錐體細胞（ECIIPN）與海馬CA1區(qū)抑制性小清蛋白細胞（CA1PV）形成單突觸聯接（ECIIPN-CA1PV突觸），該環(huán)路參與調控空間學習與記憶，在老年癡呆轉基因小鼠模型中，該記憶環(huán)路發(fā)生選擇性損傷，利用光遺傳刺激治療修復ECIIPN-CA1PV突觸變性損傷可以有效治療老年癡呆記憶丟失。該研究不僅首次揭示了在小鼠空間學習記憶中的一個新型環(huán)路，而且還探索了利用光遺傳技術開展治療/延緩老年癡呆患者認知功能障礙的可能，為早期癡呆患者的康復治療帶來了希望。據悉，該課題組近期還發(fā)現了與老年癡呆早期事物識別、注意缺陷等癥狀密切相關的其它兩條神經環(huán)路機制。