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神經(jīng)遞質和老年癡呆之間的關系

2016-03-04 來源:健客網(wǎng)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:AD患者海馬和新皮質的乙酰膽堿(acetylcholine,Ach)和膽堿乙酰轉移酶(ChAT)顯著減少,Ach由ChAT合成,皮質膽堿能神經(jīng)元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。

  老年癡呆患者的疾病治療,首先我們應該了解的就是患者的生活狀況和自己的飲食習慣有著巨大的關系,再者老年癡呆患者的疾病有效治療還需要患者了解的是自己的疾病發(fā)病病理知識,因為老年癡呆患者的疾病病理知識關系到患者是否配合治療。

  AD患者海馬和新皮質的乙酰膽堿(acetylcholine,Ach)和膽堿乙酰轉移酶(ChAT)顯著減少,Ach由ChAT合成,皮質膽堿能神經(jīng)元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源,AD早期此區(qū)膽堿能神經(jīng)元減少,是AD早期損害的主要部位,出現(xiàn)明顯持續(xù)的Ach合成不足;ChAT減少也與癡呆的嚴重性、老年斑數(shù)量增多及杏仁核和腦皮質神經(jīng)原纖維纏結的數(shù)量有關。但對此觀點尚有爭議。

  AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少,M1受體數(shù)相對保留,但功能不全,與G蛋白第二信使系統(tǒng)結合減少;此外,也累及非膽堿能遞質,如5-羥色胺(serotonin,5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少50%,生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及5-HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少,但這些改變?yōu)樵l(fā)或繼發(fā)于神經(jīng)元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿,或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸后受體,并未見改善。

  其實對于老年癡呆患者的疾病治療來說,如果患者不能配合好治療的話,隨著我們對疾病認識程度的加深,想要了解老年癡呆患者的疾病有效治療結果,還需要患者知道自己的生活狀況,再者老年癡呆的患者還需要做好疾病的定期檢查工作。

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