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β-淀粉樣蛋白突變導致老年性癡呆

2015-08-21 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:由APP生成的β-淀粉樣蛋白含量增加,表明β-淀粉樣蛋白生成和清除的異常在老年性癡呆發(fā)病中起關鍵性作用。

  在老年性癡呆中有特殊的蛋白質(zhì)異常發(fā)生。β-淀粉樣蛋白被認為與疾病的發(fā)病機制相關。在腦內(nèi)與肝臟內(nèi)產(chǎn)生的ApoE蛋白能影響一些大腦過程,包括淀粉樣蛋白沉積,細胞骨架完整性以及神經(jīng)元修補的效率。ApoE在老年性癡呆中的作用已愈見肯定。

  β-淀粉樣蛋白引發(fā)老年性癡呆機制

  在淀粉樣蛋白前體(APP)、早老素1(PS1)、早老素2(PS2)等基因突變導致的早發(fā)型老年性癡呆的患者中,由APP生成的β-淀粉樣蛋白含量增加,表明β-淀粉樣蛋白生成和清除的異常在老年性癡呆發(fā)病中起關鍵性作用。β-淀粉樣蛋白的神經(jīng)毒性作用已經(jīng)被公認是老年性癡呆形成和發(fā)展的關鍵因素,其機制包括:通過多種途徑導致tau蛋白在神經(jīng)元中的沉積,引發(fā)神經(jīng)元細胞凋亡、破壞細胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài),促進自由基的生成、降低K+通道的功能、增加致炎細胞因子引起的炎癥反應,激活補體系統(tǒng)、增加腦內(nèi)興奮性氨基酸(主要是谷氨酸)的含量等。

  有一些蛋白質(zhì)在腦內(nèi)有異常的增高并且可出現(xiàn)在腦脊液內(nèi),它們是否對促成疾病起病因的作用,或者只是疾病的標志物,還不肯定。來自神經(jīng)元纖維纏結的tau蛋白對明確老年性癡呆有高度的特異性,但敏感性低。

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