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神經發(fā)育異?;驅е鹿陋毎Y

2015-02-27 來源:健客網社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:Taieb(2001)報道,博納病毒是親神經性負線性RNA病毒,感染某些脊椎動物,引起中樞神經系統(tǒng)免疫性疾病,并伴有各種異常行為。

  病毒持續(xù)性潛伏感染和免疫缺陷,導致神經發(fā)育障礙,導致孤獨癥。

  Margolis(1994)報道,啟動細胞凋亡因素在空間、時間和數量上的錯誤,或細胞凋亡過程本身出現障礙,都會導致一定數目神經元損害和病理性神經發(fā)育異常。在典型的神經退化疾病中,如Alzhelmers病和Huntington’s病,有神經元多余或不足。也見于一神經發(fā)育障礙,包括神經分裂癥和孤獨癥。胸腺細胞的陰性選擇和交感神經節(jié)細胞營養(yǎng)支持細胞病變可能是神經精神障礙的病理生理學基礎。ward(2000)報道,孤獨癥存在神經羞吾異常與脂肪酸異常、酶學改變和磷脂代謝異常有關。

  Taieb(2001)報道,博納病毒是親神經性負線性RNA病毒,感染某些脊椎動物,引起中樞神經系統(tǒng)免疫性疾病,并伴有各種異常行為。在動物感染本病毒,能持續(xù)存在于中樞神經系統(tǒng),從而引起腦細胞功能改變、神經發(fā)育障礙和行為障礙。Hornig等(2001)報道,納病毒感染嬰兒的神經病理、神經生理、神經行為學特征表明,病毒感染和免疫缺陷損害了神經發(fā)育,與較重的神經精神疾病的生物學、神經結構、運動、認知和觀察到得社會交往障礙密切相關。行為障礙表現為行為紊亂、慢性心境障礙、對新異刺激的反應抑制等。存在浦肯細胞功能減低、細胞素基因表達變異等。腦影像學研究提示孤獨癥有腦發(fā)育異常。孤獨癥的可能病理機制為神經發(fā)育障礙。

  許多病毒在細胞內復制,呈持久性潛伏感染,檢測困難;病毒感染能造成的病理改變在宿豐體內病毒消除后仍可持續(xù)存在。目前提出的假說仍然缺乏充分的科學依據,需要更多的臨床和實驗研究來進一步證實。

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