(一)治療
G-6-PD缺乏癥為遺傳性缺陷，病因屬基因缺陷，目前尚無根治辦法。G-6-PD缺乏癥患者或雜合子妊娠或哺乳婦女應避免服用可以誘導溶血發(fā)作的藥物和蠶豆制品。藥物性或感染性溶血，特別在輕度G-6-PD A-型缺乏癥患者，一般不需要輸血。對急性溶血者，應去除誘因，在溶血期應供給足夠水份，注意糾正電解質失衡，口服碳酸氫納，使尿液保持堿性，以防止血紅蛋白在腎小管內沉積，貧血較輕者不需要輸血，去除誘因后溶血大多于1周內自行停止。貧血較重時，可輸給G-6-PD正常的紅細胞1—2次，應密切注意腎功能，如出現(xiàn)腎功能衰竭，應及時采取有效措施。新生兒黃疸可用藍光治療，個別嚴重者應考慮換血療法，以防止膽紅素腦病的發(fā)生。如果溶血發(fā)生急，病情重如蠶豆病重型，應輸濃縮紅細胞。有血紅蛋白尿發(fā)作的患者應維持足夠的尿量以免發(fā)生腎臟損傷。由于G-6-PD缺乏癥有膽紅素腦病的嬰兒應予血液置換，在G-6-PD缺乏癥高發(fā)區(qū)，應注意避免給這些新生兒輸注G-6-PD缺乏癥患者的血。由于G-6-PD缺乏癥所致的CNSHA患者，一般不需要治療，但在出現(xiàn)再障危象時輸血是救命的措施之一，切脾盡管偶爾可以使血紅蛋白濃度有輕度升高，但通常是無效的。
(二)預后
G-6-PD A-型缺乏者溶血發(fā)作一般是自限性的。CNSHA患者可以發(fā)生膽石癥，在感染或服藥后溶血期病情加劇，但血紅蛋白水平仍相對穩(wěn)定。幾乎所有藥物或感染誘導的溶血患者都可平安地恢復正常，蠶豆病和伴有膽紅素腦病的新生兒黃疸相對較危險，但經及時治療病死率亦極低。