失血性休克別名：血脫
在很多的情況下，對出血做出診斷并不太困難。病史和體征都能反映出血管內(nèi)容量不足和腎上腺能的補償性反應(yīng)。然而，實驗檢測卻不完全如此。因為在急性失血后的短時間內(nèi)，體液移動還不可能很明顯，難以通過血液檢測指標(biāo)反映出來。若失血的過程稍長，體液移動逐步增多，就會使血液呈現(xiàn)濃縮，表現(xiàn)為血紅蛋白增高、血細(xì)胞比容上升、尿素氮與肌酐的比例增大。如果失血的過程較長，失血量較大，特別是自由水丟失逐步增多，還會發(fā)生血清鈉增高?？傊瑢π菘说氖а繎?yīng)予以充分估計，臨床上往往估計不足，值得注意。
當(dāng)失血較大，引起嚴(yán)重的低容量性休克，而在臨床上還難以掌握住切實的和規(guī)律性的變化，特別是復(fù)蘇補液治療還難以顯示積極效果，則應(yīng)該考慮可以放置中心靜脈導(dǎo)管或肺動脈導(dǎo)管，進行有創(chuàng)血流動力學(xué)的監(jiān)測。通過中心測壓可以觀察到中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PCWP）降低，心排出血量降低，靜脈血氧飽和度（SVO2）降低，和全身血管阻力增高。
容量不足超越代償功能，就會呈現(xiàn)休克綜合病征。心排出血量減少，盡管周圍血管收縮，血壓依然下降。組織灌注減少，促使發(fā)生無氧代謝，形成乳酸增高和代謝性酸中毒。血流再分布，使腦和心供血能得到維持。血管進一步收縮會招致細(xì)胞損害。血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害致使體液和蛋白丟失，加重低血容量。最終將會發(fā)生多器官功能衰竭。腸道粘膜對失血性休克引起的來源于腸道的抗體的防御能力遭到損害，很可能就是肺炎和其他感染性并發(fā)癥的重要發(fā)病機制。次致死量的失血對內(nèi)毒素的攻擊具有交叉耐受的能力。即次致死量的失血能對致死量內(nèi)毒素的攻擊產(chǎn)生保護作用。
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