臨床表現1.癥狀
(1)胸痛：是急性心包炎最主要的主訴，多見于急性非特異性心包炎及感染性心包炎炎癥變化的纖維蛋白滲出階段。疼痛的性質和部位是易變的，常位于胸骨后或心前區(qū)，可放射至頸部和背部，呈銳痛，偶可位于上腹部，類似“急腹癥”;或與心肌梗死缺血性疼痛相似，呈鈍痛或壓榨性痛并放射至左上肢;或隨每次心臟跳動而發(fā)生刺痛。疼痛可因心包和胸膜炎癥受累兩個因素引起，也可能與心包腔積液時心包牽張因素有關。疼痛多在臥位、咳嗽、深吸氣時加重，前傾坐位時減輕。
(2)呼吸困難：呼吸困難是心包炎心包滲液時最突出的癥狀，主要是為避免心包和胸膜疼痛而產生呼吸變淺變速。呼吸困難也可因發(fā)熱、大量心包積液導致心腔壓塞、鄰近支氣管、肺組織受壓而加重，表現為面色蒼白、煩躁不安、胸悶、大汗淋漓等。患者常采取坐位，身體前傾，這樣，可使心包積液向下、向前移位以減輕其對心臟及鄰近臟器的壓迫，從而緩解癥狀。
(3)全身癥狀：可伴有潛在的全身疾病如結核、腫瘤、尿毒癥所致的咳嗽、咳痰、貧血、體重下降等癥狀。
2.體征
(1)心包摩擦音：為急性纖維蛋白性心包炎特異性體征，是由于炎癥而變得粗糙的壁層與臟層心包在心臟活動時相互摩擦產生的聲音，似皮革摩擦呈搔刮樣、粗糙的高頻聲音，往往蓋過心音且有較心音更貼近耳朵的感覺。心包摩擦音傳統(tǒng)的描述是有與心房收縮、心室收縮和心室舒張早期血液充盈相一致的三個組成部分。三相心包摩擦音最為常見，約占半數以上，與心室收縮和舒張有關的來回樣二相摩擦音次之，而單相的收縮期心包摩擦音則多在心包炎的發(fā)生期或消退期易被聽到。
心包摩擦音的特點是瞬息可變的，通常使用隔膜性胸件在胸骨左緣3～4肋間、胸骨下段和劍突附近易聽到。其強度受呼吸和體位影響，深吸氣或前傾坐位摩擦音增強。可持續(xù)數小時、數天、數周不等。當心包內出現滲液，將兩層心包完全分開時，心包摩擦音消失;如兩層心包有部分粘連，雖有心包積液，有時仍可聞及摩擦音。心包摩擦音易與胸膜摩擦音或聽診器使用過程中胸件未壓緊皮膚所產生的嘎吱音所混淆;單相心包摩擦音需與三尖瓣或二尖瓣反流性收縮期雜音鑒別。
(2)心包積液：癥狀的出現與積液的量和速度有關，而與積液性質無關。當心包積液達200～300ml以上或積液迅速積聚時出現下列體征：
①心臟體征：心臟搏動減弱或消失，心濁音界向兩側擴大，相對濁音界消失。心音輕而遠，心率快。少數人在胸骨左緣3～4肋間可聽到舒張早期額外音(心包叩擊音)，此音在第二心音后0.1～0.13s，高調呈拍擊樣，是由于心室舒張時受心包積液的限制，血液突然終止形成旋渦和沖擊心室壁產生震動所致。
②左肺受壓迫征象：大量心包積液時，心臟向左后移位，壓迫左肺，引起左肺下葉不張，在左肩胛下角區(qū)出現肺實變表現，稱之為Ewart征。
③心臟壓塞征象：大量心包積液或積液迅速積聚，即使積液僅150～200ml，引起心包內壓力超過20～30mmHg時即可產生急性心包壓塞征，表現為心動過速、心排量下降、發(fā)紺、呼吸困難、收縮壓下降甚至休克。如積液為緩慢積聚過程，也可產生慢性心臟壓塞征，表現為靜脈壓顯著升高，頸靜脈怒張和吸氣時頸靜脈擴張，稱Kussmaul征，常伴有肝大、腹水和下肢水腫。由于動脈收縮壓降低，舒張壓變化不大而表現脈搏細弱、脈壓減小，出現奇脈。后者產生的原因主要是胸廓內的血流隨呼吸運動而有明顯改變所致。正常人在吸氣時胸腔內產生負壓，體靜脈回流增加，胸腔內血管容量增多，右心排血量增加，肺靜脈血流及左心室充盈減少，致使動脈血壓下降，但下降幅度<10mmHg，對外周動脈搏動無明顯影響。而當大量心包積液或心臟壓塞時，吸氣過程中胸腔負壓使肺血管容量明顯增加，而心臟因受積液包圍的限制，右心室的充盈和心排量不能顯著增加，肺靜脈回流及左室充盈明顯減少，導致動脈壓顯著下降>10mmHg時而出現奇脈。
診斷
急性心包炎的診斷可依據癥狀、體征、X線和超聲心動圖做出診斷，有明顯胸痛伴全身反應如發(fā)熱等癥狀時要考慮到本病的可能，若聽到心包摩擦音則診斷可肯定，但心包摩擦音延續(xù)時間長短不一，故應反復觀察以免漏診。患者有呼吸困難、心動過速、心濁音界擴大及靜脈淤血征象時，應想到心包滲液的可能，經X線和超聲心動圖檢查一般都能確立診斷.

如具有典型急性心包炎的癥狀、體征，心電圖異常表現者，應注意與以下疾病進行鑒別：
1.早期復極綜合征 可出現心電圖上ST-T改變，要與急性心包炎心電圖上的ST-T改變相鑒別。具體見表1。
2.急性心肌缺血 急性心包炎出現的胸痛由于胸痛的部位在胸骨后或心前區(qū)，可放射至頸部和背部，呈銳痛;極易與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中的心絞痛、心肌梗死等急性心肌缺血臨床表現相混淆。注意進行鑒別。