小兒藥物誘發(fā)的溶血性貧血
青霉素引起的溶血，多在連續(xù)應(yīng)用大量青霉素1周以上發(fā)生，溶血多數(shù)較輕，重者可表現(xiàn)血紅蛋白迅速下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞升高。頭孢噻吩也可引起類(lèi)似反應(yīng)，但所需劑量不大。此類(lèi)病人都有既往服藥史，也有部分病人于長(zhǎng)期用藥過(guò)程中發(fā)生。一般于停藥幾天或數(shù)周后溶血可隨之消失。α甲基多巴引起的溶血多發(fā)生在用藥3～6個(gè)月或以上，溶血較輕，停藥1～2周后消退。奎尼丁型溶血發(fā)病急劇，貧血嚴(yán)重，多伴有血紅蛋白血癥和血紅蛋白尿癥，腎功能衰竭多見(jiàn)，少數(shù)發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血，少數(shù)患兒可有粒細(xì)胞或血小板減低。停用有關(guān)藥物后，血象可在1～2周內(nèi)恢復(fù)正常。以上3型溶血性貧血除臨床特點(diǎn)不盡相同外，抗人球蛋白試驗(yàn)可助鑒別。
1.發(fā)病前有肯定服藥史，停藥后溶血迅速消失，貧血緩解。
2.有自身免疫性溶血性貧血的證據(jù)。
3.直接Coombs試驗(yàn)陽(yáng)性。
4.間接Coombs試驗(yàn)陽(yáng)性或相關(guān)藥物孵育后陽(yáng)性。
藥物誘發(fā)的自身免疫性溶血性貧血需要與自身免疫性溶血性貧血(冷抗體型及溫抗體型)、先天性溶血性貧血(如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥)和由于紅細(xì)胞代謝性疾病(如G-6-PD缺乏癥)發(fā)生的藥物參與的溶血性貧血相鑒別。本病的半抗原型與自身免疫隆性溶血性貧血的主要區(qū)別，在于前者血清抗體僅與藥物包裹的紅細(xì)胞發(fā)生反應(yīng)，這一特征加上藥物接觸史對(duì)二者間鑒別診斷具有決定性意義。免疫復(fù)合物型者抗補(bǔ)體血清的直接Coombs試驗(yàn)呈陽(yáng)性，與冷抗體型自身免疫性溶血性貧血類(lèi)似，但前者結(jié)合冷凝集素試驗(yàn)和D-L試驗(yàn)陰性，加之間接Coombs試驗(yàn)僅與相關(guān)藥物孵育后呈陽(yáng)性，停服藥物后直接Coombs試驗(yàn)轉(zhuǎn)為陰性，則不難對(duì)二者間診斷做出明確鑒別。α甲基多巴誘發(fā)的自身免疫性溶血性貧血者，直接Coombs試驗(yàn)陽(yáng)性(IgG型)，通常表現(xiàn)為Rh抗原特異性，對(duì)經(jīng)修飾的紅細(xì)胞間接Coombs試驗(yàn)亦呈陽(yáng)性。目前尚無(wú)特異血清學(xué)檢測(cè)手段來(lái)區(qū)別其與溫抗體型自身免疫性溶血性貧血，但停用相關(guān)藥物后貧血恢復(fù)和抗體消失支持前者的診斷。
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