聲帶小結

職業(yè)因素（20%）：
用聲過度或用聲不當，常見于教師、演員、歌唱家等職業(yè)用聲者，長期持續(xù)高聲講話，音調(diào)過高或者過長時間的演唱等均可導致聲帶小結。
疾病因素（15%）：
上呼吸道感染，感冒，急、慢性喉炎，鼻炎、鼻竇炎、咽炎，肺、氣管、支氣管炎等均可成為該病發(fā)生的誘因。如果在有上呼吸道炎癥存在的基礎上過度用聲，則更容易發(fā)生聲帶小結。
機體因素（10%）：
鼻、鼻竇及咽部感染可由于炎癥直接向下蔓延，或者炎性分泌物流入喉部，而導致發(fā)聲共鳴作用出現(xiàn)障礙，從而引起發(fā)聲不當和增加喉肌的疲勞，導致本病。肺、氣管、支氣管感染時，通過咳嗽可使其產(chǎn)生的炎性分泌物與喉部長期接觸，也可繼發(fā)本病。
環(huán)境因素（15%）：
接觸刺激性致病因子，如高溫作業(yè)、粉塵作業(yè)、化學工業(yè)等均可產(chǎn)生大量的刺激性物質(zhì)，引起聲帶小結。
內(nèi)分泌紊亂（15%）：
聲帶小結在兒童與成人發(fā)病率均有性別差異，且50歲以上患此病者少見，故有學者認為內(nèi)分泌因素與聲帶小結可能有某種關聯(lián)。
某些全身疾?。?5%）：
如心、腎疾病，糖尿病，風濕病等使血管舒縮功能發(fā)生紊亂，喉部長期淤血，可繼發(fā)本病。
喉咽反流（5%）：
喉咽反流疾病近些年來越來越受到重視，對該病的研究也不斷深入，有學者認為由于胃內(nèi)容物反流刺激喉部黏膜引起的慢性炎癥也是引起聲帶小結的原因之一。
發(fā)病機制
1866年聲帶小結第一次被Turck所描述，1935年Tarmeaid在一個研究報道中解釋了聲帶小結的形成機制，確定聲帶小結是一種功能不良性嗓音疾病的概念。聲帶小結的形成一方面是聲帶功能低下，另一方面是過強呼氣氣流的影響，在Bernouilli效應的影響下，聲門區(qū)的負壓將隨著通過聲門氣流速度的增加而增大，吸引聲帶閉合的力量也隨著氣流量的增加而增強。在過大氣流的作用下，聲帶膜部黏膜呈現(xiàn)為向上向內(nèi)的弓形突起，以聲帶最大振動部位，即聲帶前中1/3交界處的黏膜波最明顯。聲帶每次振動閉合時，聲帶前中1/3交界處的黏膜受到的Bernouilli效應最強。
在聲帶小結形成前，?？捎^察到聲帶前中部，即聲帶小結形成處的黏膜發(fā)生炎性水腫，發(fā)聲時表面有分泌物附著，患者頻繁清嗓試圖清除分泌物。此時如果繼續(xù)用力發(fā)聲，Bernouilli效應的負壓吸引力將進一步加重聲帶黏膜損害，進而引起聲帶黏膜的慢性炎癥反應。長期的強負壓作用將導致聲帶黏膜上皮的增厚，最終在聲帶前中1/3交界處形成小結樣突起。
病理生理
聲帶小結是由于聲帶過度的振動致使組織破壞，表現(xiàn)為黏膜上皮層及基底膜的損傷。Wang(1996)等發(fā)現(xiàn)聲帶小結下表面的上皮要比上表面的上皮增生明顯，并認為這可能與發(fā)聲時下表面振動更激烈，且與聲門下高壓氣流直接沖擊有關。因此不可能是一次損傷即導致聲帶小結，而是反復損傷形成的。
聲帶小結是由于反復機械性損傷產(chǎn)生的炎性反應，按炎癥發(fā)展過程形成不同質(zhì)地的聲帶小結。初期或早期聲帶小結柔軟而呈紅色，覆以正常鱗狀上皮，基質(zhì)呈水腫狀，并可有血管增生、血管擴張或出血;較成熟或中期的聲帶小結較堅實，有纖維化或透明樣變;而成熟或晚期的聲帶小結則呈蒼白色，有上皮增厚和角化。