發(fā)病機制

結核菌入侵宿主體內，從感染、發(fā)病到轉歸均與多數細菌性疾病有顯著不同，宿主反應具有特殊意義。結核菌感染引起的宿主反應分為4期。

1、起始期

入侵呼吸道的結核菌被肺泡巨噬細胞吞噬。因菌量、毒力和巨噬細胞非特異性殺菌能力的不同，被吞噬結核菌的命運各異。若在出現有意義的細菌增殖和宿主細胞反應之前結核菌即被非特異性防御機制清除或殺滅，則不留任何痕跡或感染證據。如果細菌在肺泡巨噬細胞內存活和復制，便擴散至鄰近非活化的肺泡巨噬細胞和形成早期感染灶;

2、T細胞反應期

由T細胞介導的細胞免疫(CMI)和遲發(fā)性過敏反應(DTH)在此期形成，從而對結核病發(fā)病、演變及轉歸產生決定性影響;

3、共生期

生活在流行區(qū)的多數感染者發(fā)展至T細胞反應期，僅少數發(fā)生原發(fā)性結核病。大部分感染者結核菌可以持續(xù)存活，細菌與宿主處于共生狀態(tài)。纖維包裹的壞死灶干酪樣中央部位被認為是結核桿菌持續(xù)存在的主要場所。低氧、低PH和抑制性脂肪酸的存在使細菌不能增殖。宿主的免疫機制亦是抑制細菌增殖的重要因素，倘若免疫損害便可引起受抑制結核菌的重新活動和增殖;

4、細胞外增殖和傳播期

固體干酪灶中包含具有生長能力、但不繁殖的結核菌。干酪灶一旦液化便給細菌增殖提供了理想環(huán)境。即使免疫功能健全的宿主，從液化干酪灶釋放的大量結核桿菌亦足以突破局部免疫防御機制，引起播散。