輪狀病毒性腸炎別名：輪狀病毒性胃腸炎，嬰兒秋季腹瀉
輪狀病毒性腸炎
(一)發(fā)病原因
輪狀病毒屬于呼腸病毒科，為雙鏈RNA病毒，直徑約為70nm，呈球形。電子顯微鏡下輪狀病毒有獨特的形態(tài)，如車輪狀，故名。其兩層外殼包裹著中心的蛋白核心，外層殼體呈輪緣狀，環(huán)繞核心基因編碼蛋白。Vp1～Vp7及五個非結構蛋白(NSPI～4)。單層外殼的顆粒是不完整病毒，沒有傳染性。
根據衣殼蛋白組特異性抗原Vp6不同，可分為七個血清型(A～G)。兒童感染多為A型所致。而B和C型則主要感染成年人。其他為動物感染的病原體。非A組輪狀病毒亦稱為不典型輪狀病毒或副輪狀病毒，感染可見于人、豬、牛、羊、雞等。
輪狀病毒對外界有較強的抵抗力，在室溫中可存活7個月，在糞便中可存活數日或數星期。耐酸、耐堿。55℃，加熱30min或甲醛可使其滅活。
(二)發(fā)病機制
輪狀病毒進入體內后能否致病取決于感染病毒的數量、機體免疫狀態(tài)及機體的生理特征。入侵病毒量多及免疫功能低下時，有助于病毒侵入。機體腸上皮刷狀緣的乳糖酶(為輪狀病毒受體)含量較多時，如在嬰兒時期，則容易感染輪狀病毒。隨年齡增長，此酶量減少，易感性下降。
輪狀病毒進入體內后通過兩個途徑引起腹瀉：一是輪狀病毒直接對小腸絨毛上皮細胞損害，引發(fā)病理改變;二是輪狀病毒在復制過程中的代謝產物作用于小腸內皮細胞，破壞了腸內細胞的正常生理功能引起腹瀉。
輪狀病毒侵入人體到達小腸后，通過其外殼蛋白Vp4(吸附蛋白)與腸黏膜絨毛上皮細胞上的乳糖酶結合而進入上皮細胞。在上皮細胞質內增生并使其受到破壞、脫落。由于絨毛上皮細胞受到破壞，使乳糖酶等二糖酶減少，導致乳糖向其他單糖轉化受阻，乳糖在腸腔內積聚造成小腸及結腸腔內高滲透壓，使水分移入腸腔，導致腹瀉和嘔吐。隨后，來自隱窩底部的立方上皮細胞上移、替代已脫落的絨毛上皮細胞，由于其細胞功能未成熟，仍處于高分泌、低吸收狀態(tài)，結果導致腸液潴留，使腹瀉時間延長。輪狀病毒復制過程中合成的非結構蛋白NSP4，在輪狀病毒致病過程中起腸毒素的作用，可引起細胞內Ca2 水平升高，促使小腸黏膜cAMP水平上升也參與腹瀉的形成。如腹瀉及嘔吐嚴重，可導致水、電解質紊亂和酸中毒的發(fā)生。
本病為可逆性病理改變，黏膜常保持完整性。主要受損部位在小腸。活檢可見小腸絨毛縮短而鈍，固有層單核細胞浸潤，上皮細胞不規(guī)則，呈立方形、有空泡或壞死。
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