阿斯匹林不耐受三聯(lián)癥

經(jīng)過免疫學(xué)實驗研究和臨床檢查證實，本病與變態(tài)反應(yīng)無關(guān)?，F(xiàn)在普遍推測，細(xì)胞膜花生四烯酸代謝發(fā)生偏移，產(chǎn)生過多的白三?。╨eukobriene,LTS），是發(fā)生本病的主要環(huán)節(jié)。阿斯匹林、消炎痛等非類固醇抗炎藥可使花生四烯酸代謝發(fā)生偏移。LTS既是很強的支氣管平滑肌收縮因子，又是生物活性很強的炎性介質(zhì)，其中LT4對嗜酸性粒細(xì)胞有高度趨化活性。LTS在呼吸道規(guī)程可導(dǎo)致局部粘膜水腫，并使嗜酸細(xì)胞大量浸潤，后者釋放的細(xì)胞毒物質(zhì)（主要為堿性蛋白）不僅可致粘膜上皮損傷使其敏感性增強，還可破壞鼻粘膜小血管壁上的神經(jīng)支配，使小血管擴張，通透性增加，加劇組織水腫，有助于息肉的形成。