淹溺

(一)發(fā)病原因
無溺水自救能力的落水者，或不熟悉水流和地形的河流池塘而誤入險區(qū)，以及投水自殺或意外事故均可致淹溺。落水初期發(fā)生反射性屏氣、喉支氣管痙攣以及泥草堵塞口鼻使窒息加重，故約有20%淹溺者并未有水吸入肺或僅有少量水至咽喉部即發(fā)生可持續(xù)3～5min的呼吸道閉塞性喉痙攣，隨后喉松遲致水進入呼吸道和肺泡、肺泡表面活性物質(zhì)受損而功能不足，導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙，致缺氧和二氧化碳潴留，各臟器發(fā)生缺氧性功能障礙。
(二)發(fā)病機制
人淹沒于水中，本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進入呼吸道。由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血液循環(huán)。由于淹溺的水所含的成份不同，引起的病變亦有差異。
淡水和海水淹溺所引起的病理生理不同，淡水因低滲而由肺泡進入血液循環(huán)造成血容量增多可致肺水腫、V/Q降低及心力衰竭，同時發(fā)生低滲血癥，造成紅細胞破壞、溶血、高鉀血癥，和臟器的組織細胞水腫、功能不全。此外，高血鉀可致心律失常、室顫，以及溶血所致的血紅蛋白在腎小管栓塞引起急性腎衰。同時，水損及肺泡的上皮細胞而致肺泡表面活性物質(zhì)減少，形成肺泡不張進一步加重V/Q降低，產(chǎn)生嚴重缺氧。海水因高滲(35 %鹽)吸入后水分自血管滲入肺泡致急性肺水腫，和血液水分減少，而致血液濃縮、高滲血癥導(dǎo)致血容量不足、組織灌注不良，同時海水常并有鈣鹽、鎂鹽所致的高鈣血癥有心動過緩、傳導(dǎo)阻滯，甚至心臟驟停，高鎂血癥則對中樞神經(jīng)抑制及擴張血管、降低血壓等作用。