心肌梗死

冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上并發(fā)粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成，動脈內膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔迅速發(fā)生持久而完全的閉塞時，如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環(huán)原先未充分建立，即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血，1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上，發(fā)生心排血量驟降（出血、休克或嚴重的心律失常），或左心室負荷劇增（重度體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便）時，也可使心肌嚴重持久缺血，引起心肌壞死。飽餐（特別是進食多量脂肪時）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流緩慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠時迷走神經張力增高，使冠狀動脈痙攣，都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗塞既可發(fā)生于頻發(fā)心絞痛的病人，也可發(fā)生在原來并無癥狀者中。
主要出現左心室受累的血流動力改變，心臟收縮力減弱、順應性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原來的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；動脈血壓迅速降低，數小時后才逐漸回升；心率增快，可出現心律失常；左心室噴血分數減低，舒張末期壓增高，舒張期和收縮期容量增高，噴血高峰和平均噴血率降低，其壓力曲線最大壓力隨時間變化率（dp/dt）減低；周圍動脈阻力開始時無改變，以后數小時由于小動脈收縮而增加，然后又恢復或減低；靜脈血氧含量明顯降低，動、靜脈血氧差增大；心臟收縮出現動作失調，可為局部無動作（部分心肌不參與收縮）、動作減弱（部分心肌雖然參與收縮但無力）、矛盾動作（收縮期部分心肌向外膨出）和不同步（收縮程序失調）。
心臟在損失了大塊有收縮力的心肌并發(fā)生收縮動作失調之后，較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環(huán)，心臟進行重構（remodeling）。但當時發(fā)生的心肌嚴重缺血使心室作功減低；低血壓又使冠脈灌流減少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能；以致心肌不能代償，心臟擴大，甚至出現心力衰竭。先發(fā)生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞時，可首先出現右心衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調，引起二尖瓣關閉不全，后者又可加重心力衰竭。
發(fā)生于急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組，第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段，第Ⅱ級為左心衰竭，第Ⅲ級為肺水腫，第Ⅳ級為心原性休克；肺水腫和心原性休克可以同時出現，是泵衰竭的最嚴重階段。