鏈球菌中毒性休克綜合征

(一)發(fā)病原因
可由A群鏈球菌、緩癥鏈球菌(S.mitis)或草綠色鏈球菌(S.viridans)引起，病菌主要經(jīng)黏膜或皮膚侵入人體，大多數(shù)患者在輕微局部創(chuàng)傷的基礎上發(fā)生感染，部分患者系術后感染所致。
(二)發(fā)病機制
以鏈球菌性中毒性休克綜合征(TSLS)病人中分離出的A族鏈球菌(GAS)絕大部分屬M1、M3、M6和T3型。它們均可產(chǎn)生SPE(致熱毒素)A、B、C，均屬超抗原。研究還發(fā)現(xiàn)：引起多臟器組織損傷的原因可能與SPE-B(一種鏈球菌蛋白酶)相關。而SAg的M或T蛋白不僅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增強細菌的侵襲力。1997年日本報道TSLS的發(fā)病與GAS感染宿主的遺傳易感性和抗體反應性有關。當宿主被侵襲力較弱的M4型GAS菌株感染時，體內(nèi)既無抗M4抗體，又無致熱性外毒素抗體時，則臨床常表現(xiàn)為咽峽炎和猩紅熱;當侵襲力強的M1、M3、M6型GAS進入體內(nèi)，若宿主早有相應的M抗體，則不會發(fā)生感染;若宿主無特異性的M抗體，GAS則能克服黏膜或上皮屏障侵入組織并可造成菌血癥。當該入侵株產(chǎn)生SPE A、B、C的同時，抗體屏障失控或細胞因子調(diào)節(jié)失衡，就會出現(xiàn)典型的TSLS;若宿主原有相應的致熱性外毒素抗體，則也僅發(fā)生菌血癥。其轉歸取決于病人的遺傳特性，基礎疾病，年齡和是否正在接受免疫抑制治療等。新生兒、老年人和免疫缺陷患者發(fā)生TSLS時易導致死亡。
有關流感病毒(含禽流感變異病毒)引起的TSLS的發(fā)病機制，是否也與SAg有關，尚缺乏資料。