特發(fā)性股骨頭壞死

(一)發(fā)病原因
股骨頭壞死的病因很多。一般認為有解剖學因素：由于解剖結構特點造成局部血供較少，側支循環(huán)少，如受外傷、勞損或其他原因容易使其遭受損傷失去血供來源而發(fā)生壞死。生物力學的血流動力學原因：很多原因可使骨髓內壓升高，因而使骨內循環(huán)量減少，引起組織缺氧。缺氧又可使骨髓組織腫脹，腫脹使髓內壓更升高，如此惡性循環(huán)，終致骨缺血性壞死。此外，某些部位應力集中可使骨質壓縮，骨髓內壓升高，同樣發(fā)生上述變化致骨缺血壞死。生物物理學因素：放射、過冷、過熱等都可引起局部骨質壞死。還有，大量服用腎上腺皮質類固醇后，體內脂肪栓子堵塞終末血管，使骨骺部血供障礙而發(fā)病。也有人認為與濫用吲哚美辛類藥物有關。還有按創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性分類。
1.創(chuàng)傷性因素 股骨頭壞死的病因可分為2類：創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性。兩者的共同點是由于股骨頭各部分之間的側支循環(huán)有限，而使股骨頭容易受缺血和代謝異常而致?lián)p傷。股骨近端主要接受3組動脈的血液供應：
①股骨頸基底關節(jié)囊外動脈環(huán);
②來自關節(jié)囊外動脈環(huán)的頸升支;
③股骨頭圓韌帶動脈。關節(jié)囊外動脈環(huán)是由后方的旋股內側動脈的一個分支與前方旋股外側動脈的分支組成，臀下動脈也有小分支參與。頸升支在轉子間線和股骨頸后方由動脈環(huán)發(fā)出后，在關節(jié)囊內上行，到達并穿透骨骺關節(jié)軟骨邊緣處。在走行過程中，還發(fā)出分支穿透股骨頸至干骺端。在關節(jié)軟骨邊緣處，頸升支形成一個滑膜下關節(jié)囊內動脈環(huán)，由于解剖上的變異，后者可以連續(xù)或不連續(xù)。骨骺動脈分支由囊內動脈環(huán)發(fā)出，穿入股骨頭供給骨骺血運，骨骺動脈為終末動脈，彼此之間幾乎沒有側支循環(huán)。圓韌帶動脈是閉孔動脈或旋股內側動脈的一個分支，它發(fā)出內側骨骺動脈，從卵圓窩處，穿入股骨頭。多數(shù)病人，外側骨骺動脈供給股骨頭的大部分血運，僅有1/3的病人，股骨頭的血運，主要由來自圓韌帶動脈的內側骨骺動脈供給。
對于創(chuàng)傷性骨壞死，損傷與后果之間有明確的因果關系，即股骨頸骨折或髖關節(jié)脫位使股骨頭血液運行發(fā)生機械性破壞，導致整個股骨頭或其中一部分壞死。其中，由于外側側支血管的撕裂或較靠近端的頭下型骨折使外側骨骺血管的骨內部分，遭到破壞，因此，股骨頭外上方的血運遭到破壞，甚至在股骨頸骨折移位后仍保留大部分或全部血運的股骨頭，外側側支血管的血運大多要遭到破壞。此時股骨頭賴以長期存活的血供，主要來自較大的卵圓窩血管，較少一部分來自殘余的內側側支血管。由于供給股骨頭血運的血管位于關節(jié)囊內、骨質外，因此，當損傷后，血腫填塞使囊內壓升高時，股骨頭血運將會受到損害，進而導致股骨頭缺血性壞死。
2.非創(chuàng)傷性因素 非創(chuàng)傷性骨壞死的因果關系比較難確定，此類病人通常有發(fā)生骨壞死的危險因素，最常見的表現(xiàn)為骨壞死及軟骨下骨折。但是，對于某些個別危險因素來說，只有少部分病人會發(fā)生癥狀性骨壞死。對一些公認的危險因素，由于不能制作出相應的非創(chuàng)傷性骨壞死動物模型，這使我們難以完整認識股骨頭壞死的基本生物學過程。依據(jù)不同危險因素，損傷的機制可能為血管內凝血、血栓栓塞、血管壁損傷或血管受壓。對某個病人來說，病灶的大小和部位很有可能表明，此處股骨頭的血供比較獨特，并且是血供最容易受到損害的交界部分。股骨頭的外上部分是最常受累的部位。不存在已知的危險因素或者無創(chuàng)傷病史的股骨頭壞死通常稱為特發(fā)性股骨頭壞死。
發(fā)生股骨頭壞死所需酒精的最低限量估計為每周400ml以上的純酒精，總量達150升。同樣，使用激素的危險性也取決于劑量和使用時間，但大劑量使用并不增加其危險性，發(fā)生骨壞死的閾值可能是連續(xù)應用激素累計達2000mg。激素使用量每天增加20mg，骨壞死的危險性將增加5%。但是，激素的絕對安全劑量卻很難確定。也有小劑量激素引起股骨頭壞死的報道。這表明，股骨頭壞死的發(fā)病可能存在其他個體特異性的危險因素。
(二)發(fā)病機制
對于外傷性骨壞死大家比較一致地認為是由于一定部位的局部血管供應系統(tǒng)的特殊性，外傷后造成血運的中斷，再血管化的不完全和局部應力的作用，發(fā)生典型的骨壞死。對于非外傷性骨壞死，由于缺乏與人類發(fā)病情況完全相近的動物模型，對該病仍缺乏認識，發(fā)病機理不清楚，但和局部的血運狀態(tài)仍密切相關。因引起骨壞死的原因很多，但骨壞死總是好發(fā)于一定的解剖部位，和兒童骨骺壞死癥的發(fā)病部位雷同，如股骨頭、腕舟骨、跗舟骨、月骨、距骨等，局部血運都很差，故局部的血運條件無疑是一個重要因素。
對于非創(chuàng)傷性骨壞死目前主要有以下學說。
1.脂肪栓塞學說 認為骨壞死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨內血管，脂肪栓子經脂酶作用分解出游離脂肪酸，其中的油酸引起骨髓的毒性反應，毛細血管內膜明顯剝離，產生淤血、水腫，從而在脂肪栓脂蛋白失穩(wěn)。骨髓和脂肪庫的崩解。
2.骨內壓力增高學說 認為骨壞死類似一種筋膜間隔綜合征，主要由骨內血管外的壓力增高所致。如骨外動脈壓不變，而骨內血管外壓力增高，則可導致血流量減少，導致缺血，缺血可引起骨髓水腫，再引起髓內壓增高，反過來又引起更嚴重的缺血，形成惡性循環(huán)，使病情不斷加重。正像筋膜間隔綜合征早期筋膜切開可以避免軟組織壞死，在許多情況下通過早期髓芯減壓，降低髓內壓，打破缺血的惡性循環(huán)，對廣泛性的骨壞死，可以減輕疼痛，使骨改變停止。骨內壓的增高主要是由于引起骨壞死的各種病因，通過骨外的動脈因素、靜脈因素，骨內的動脈因素、靜脈因素，血管外因素和細胞毒因素引起。
3.累積性細胞損害學說 認為骨壞死是由于許多因素作用下的結果。各種致病因素通過多個環(huán)節(jié)使骨組織細胞處于一種進行性的疾病狀態(tài)，而皮質激素的使用，通過直接的細胞毒性、骨內脂肪貯存、骨內壓力增高以及脂肪栓塞等途徑，對骨組織細胞起到最后的致死性損害。而骨壞死總是發(fā)生在如股骨頭、肱骨頭，距骨等局部血供較差的部位，其局部的解剖學特點也是其發(fā)病的先決條件。