血清病和血清病樣反應

(一)發(fā)病原因
常見的病原物質有血清蛋白。非蛋白類藥物有青霉素類、磺胺類、鏈霉素、苯妥英鈉、硫氧嘧啶類藥物。目前利用抗毒血清治療的疾病已很少，只有白喉、破傷風和肉毒桿菌中毒等12種疾病，而且近年來由于預防疫苗的廣泛應用，此類疾病的發(fā)生率也已明顯減少。但近年來由于臨床免疫學的不斷發(fā)展，生物制品越來越多，各種化學結構的非蛋白類藥也越來越多，血清病樣反應的發(fā)生率在臨床有日益增多的趨勢，這是對臨床醫(yī)生提出的一個新的問題，對生物制品和半抗原藥物的合理應用是至關重要的。
(二)發(fā)病機制
1.當含有血清蛋白的病原物質進入體內后，經過2～3周的時間，體內便可產生特異性抗體。此時如果人體內仍然存留有上述的病原物質，則可作為抗原或半抗原的形式與這些抗體形成免疫復合物而沉積于血管床上，并激活補體經典途徑，發(fā)生一系列炎癥反應，臨床上出現(xiàn)血清病和血清病樣反應。這一炎性過程的發(fā)生主要是由免疫復合物激活吞噬細胞和免疫活性細胞分泌大量細胞因子及炎性介質所造成。在第1次接受異種血清或非蛋白類藥物后，不一定出現(xiàn)癥狀，這是由于機體尚有足夠的抗體與外來抗原形成免疫復合物并被清除體外。但再次接受同樣抗原時，一些致敏的B淋巴細胞會快速轉化為漿細胞，分泌大量的抗體并與抗原物質結合形成免疫復合物，引起快速的血清反應。
2.本病的組織病理學改變與風濕熱、結節(jié)性多發(fā)性動脈炎等第Ⅲ型變態(tài)反應性疾病相似，但程度較輕。病理學的特征性改變有小血管擴張、粒細胞浸潤和水腫等，細胞浸潤主要為淋巴細胞、中性粒細胞和嗜酸粒細胞浸潤;在腎臟的病理學改變較重，有局灶性缺血、纖維素沉著等。