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復(fù)發(fā)性皮膚壞死性嗜酸粒細胞血管炎

復(fù)發(fā)性皮膚壞死性嗜酸粒細胞血管炎

(一)發(fā)病原因
本病病因尚不明確。
(二)發(fā)病機制
發(fā)病機制還不很清楚??紤]由嗜酸粒細胞黏附于血管內(nèi)皮細胞,存在的黏附分子能使嗜酸粒細胞不斷得到補充。嗜酸粒細胞在內(nèi)皮細胞處與細胞素誘導(dǎo)的血管細胞黏附分子1型(VCAM-1)相結(jié)合,通過整合素晚期活性抗原4型(VLA-4)及細胞間黏附分子1型(ICAM-1)對嗜酸粒細胞移往內(nèi)皮細胞起重要作用。通過嗜酸粒細胞釋放白細胞五烯、C4及血小板致活因子使血管通透性增加,并通過顆粒蛋白的釋放,導(dǎo)致嗜堿粒細胞及肥大細胞組胺的釋放而產(chǎn)生病理變化。病理主要為真皮小血管壞死性血管炎(圖1)。
病理可見管壁有纖維蛋白樣壞死,整個真皮有嗜酸粒細胞浸潤,有輕度或白細胞碎裂現(xiàn)象。真皮一般正常,偶見表皮內(nèi)水皰或有嗜酸粒細胞浸潤。間接免疫熒光檢查在血管壁及血管周圍的細胞內(nèi)外,均有主要基本蛋白與來源于嗜酸粒細胞的神經(jīng)毒素大量沉積,并可見真皮中,特別在血管周圍有肥大細胞(用肥大細胞胰蛋白酶染色)增多。電鏡檢查可見小血管壁及內(nèi)皮細胞有異常,有嗜酸粒細胞及游離的嗜酸性顆粒的黏附,并可見損傷的內(nèi)皮細胞。嗜酸粒細胞可見胞質(zhì)顆粒及細胞器喪失,核的染色質(zhì)溶解。內(nèi)皮細胞的異常有核固縮,細胞腫脹,線粒體破壞,細胞膜破裂等。在膠原束之間有變性大嗜酸粒細胞及游離的顆粒。用免疫過氧化酶染色,可見小血管內(nèi)皮細胞有VCAM-1沉積,并有VLA-4陽性大嗜酸粒細胞黏附。真皮淺表累及血管VCAM-1呈強陽性。

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