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小兒心內(nèi)膜彈力纖維增生癥別名:胎兒心內(nèi)膜炎

小兒心內(nèi)膜彈力纖維增生癥

(一)發(fā)病原因早在1816年即有人提出本病可能為宮內(nèi)感染發(fā)生胎兒心內(nèi)膜炎所致。至今病因仍未明,曾提出以下幾種看法:
1.病毒感染 胎兒期或出生后病毒感染引起心肌炎癥反應(yīng)所致。認(rèn)為柯薩奇B組病毒、腮腺炎病毒及傳染性單核細(xì)胞增多癥病毒感染與本病有關(guān)。曾從心內(nèi)膜彈力纖維增生癥死亡患兒的心肌中,分離出柯薩奇B組病毒,組織學(xué)上也見到心肌炎的改變。有人于雞胚中接種腮腺炎病毒,孵出的雞發(fā)生心內(nèi)膜彈力纖維增生癥。孕婦于妊娠早期患腮腺炎,出生之嬰兒可發(fā)生本病。也有人報(bào)告?zhèn)魅拘詥魏思?xì)胞增多癥引起的彌漫性心肌炎,可發(fā)展為心內(nèi)膜彈力纖維增生癥。此外,從間質(zhì)性心肌炎和心內(nèi)膜彈力纖維增生癥死亡病例的病理檢查中,發(fā)現(xiàn)兩者的病理改變常共同存在,而且病程短者心肌炎改變明顯,心內(nèi)膜彈力纖維增生不著;病程較長,從發(fā)病至死亡超過4個(gè)月以上者,心肌炎的改變輕微,心內(nèi)膜彈力纖維增生顯著,故認(rèn)為心肌炎與心內(nèi)膜彈力纖維增生癥可能為同一疾病的不同時(shí)期表現(xiàn),心肌炎為心內(nèi)膜彈力纖維增生癥的前身。北京兒童醫(yī)院原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥102例臨床病理資料中,65例有明顯心肌炎改變,其中4例于新生兒期發(fā)病,但病程和心內(nèi)膜彈力纖維增生及心肌炎輕重?zé)o相關(guān)。近年報(bào)告應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)及反轉(zhuǎn)錄酶-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)方法檢查心肌中病毒核酸,研究心內(nèi)膜彈力纖維增生癥尸檢的心肌標(biāo)本29例,其他心臟病尸檢的心肌標(biāo)本65例(先天性心臟病53例,肥厚型心肌病12例)。結(jié)果表明心內(nèi)膜彈力纖維增生癥組病毒核酸陽性26例(90%),其他心臟病組僅1例腸道病毒RNA陽性(1.5%)。心內(nèi)膜彈力纖維增生癥檢出流行性腮腺炎病毒RNA 2l例(72%),腺病毒DNA 8例(27.5%),巨細(xì)胞病毒DNA及腸道病毒RNA各1例。流行性腮腺炎病毒陽性21例中,有5例并存其他病毒核酸:腺病毒3例,巨細(xì)胞病毒及腸道病毒各1例。該資料提示病毒感染是心內(nèi)膜彈力纖維增生癥病因之一,并支持心內(nèi)膜彈力纖維增生癥是病毒性心肌炎,尤其是流行性腮腺炎病毒性心肌炎的后果。
2.宮內(nèi)缺氧 致心內(nèi)膜發(fā)育障礙。
3.遺傳因素 9%病例呈家族性發(fā)病,認(rèn)為本病系常染色體遺傳。
4.遺傳代謝性缺陷 有報(bào)告心型糖原貯積病、黏多糖病及肉毒堿缺乏的患兒發(fā)生心內(nèi)膜彈力纖維增生癥。
5.繼發(fā)于血流動(dòng)力學(xué)的改變 心室高度擴(kuò)大時(shí),心室壁承受之應(yīng)力增加,血流動(dòng)力學(xué)的影響使心內(nèi)膜彈力纖維增生,認(rèn)為心內(nèi)膜彈力纖維增生是非特異性的改變。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.分類
(1)原發(fā)性:單純左室、左房、右室、右房的心內(nèi)膜彈力纖維增生,不伴其他畸形。可同時(shí)有瓣膜受累,主要是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣增厚、變形、常致二尖瓣關(guān)閉不全。
(2)繼發(fā)性:與其他先天性心臟病并存,如主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈瓣閉鎖、二尖瓣閉鎖、左心發(fā)育不良綜合征等。
2.病理分型 根據(jù)左室大小可分為擴(kuò)張型(Ⅰ型、左室明顯增大)和縮窄型(Ⅰ型,左室容量正常或減小,而左右心房和右室增大)。
3.血流動(dòng)力學(xué)異常 由于心內(nèi)膜增厚,心肌收縮及舒張受限,左室舒張壓 明顯升高,致使心搏出量減少,影響心肌功能,靜脈壓升高、肺水腫,終致心力衰竭。

 

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