小兒遷延與慢性腹瀉

(一)發(fā)病原因
1.宿主因素
(1)年齡：遷延性腹瀉多發(fā)生在1歲以內，難治性腹瀉多發(fā)生在3個月以內。
(2)營養(yǎng)不良，容易使腹瀉遷延，持久腹瀉又促進營養(yǎng)不良，互為因果，惡性循環(huán)。 (3)免疫功能低下，首都兒科研究所腹瀉研究組，觀測29例遷延與慢性腹瀉患兒免疫功能。發(fā)現(xiàn)糞便SIgA顯著低于正常;CD4降低，CD8增高，CD4/CD8比值降低。說明體液與細胞免疫功能均降低。印度的研究表明，小兒由母乳改用動物乳喂養(yǎng)，1個月內遷延性腹瀉發(fā)病率增加2～3倍，這可能由于減少了母乳內的保護因子及動物乳易受污染有關。
2.腸道微生物的作用 弧菌和病毒(包括輪狀病毒)不引起遷延性腹瀉，除此之外，國外報道多種引起急性腹瀉的病原均可在遷延性腹瀉糞便中檢出。它們可分2組：
(1)急性與遷延性腹瀉分離率相等的病原菌：如痢疾桿菌，沙門菌，產毒素大腸桿菌，空腸彎曲菌，耶氏菌，難辨梭狀芽孢桿菌等。采用相應抗生素治療之后，遷延性腹瀉比較難以消除，可能與宿主免疫功能低下有關。
(2)遷延性腹瀉分離率較高的病菌：它們有吸附型大腸埃希桿菌(EAEC)，致病性大腸埃希桿菌(EPEC)和隱孢子蟲。這些被認為是遷延性腹瀉的重要病原。據(jù)觀察中國小兒遷延性腹瀉，病原分離率低，主要是腸道消化功能沒有恢復而致腹瀉遷延不愈，因此在沒有獲得病原前，最好不要盲目應用抗生素。
3.腸黏膜繼續(xù)損害 浙江醫(yī)大附屬兒童醫(yī)院采用空腸黏膜活檢，15例做了掃描電鏡，11例作了透視電鏡。均有超微結構異常，表現(xiàn)為絨毛萎縮，嚴重者表面壞死，小腸上皮細胞損害，胞漿溢出，細胞脫落。17例出現(xiàn)吸收上皮細胞表面微絨毛損害及糖萼丟失，表明腸細胞吸收面積減少，引起黏膜損傷及吸收障礙因素有微生物侵犯，雙糖吸收障礙(尤其是乳糖)和蛋白過敏。由于腸黏膜損傷，屏障功能不全，吸收相當量的帶有抗原性的完整蛋白質，觸發(fā)免疫機制，損傷黏膜。膽汁中含有膽酸，其作用是使食物中的脂肪微?；?，易被吸收。當腸內細菌過度繁殖，膽酸被分解，從而影響脂肪吸收引起脂肪瀉，另外腸內細菌可將膽酸轉變?yōu)槎u膽酸(dihydroxy bile acid)，也可將食物中未被吸收的脂肪轉變?yōu)榱u脂肪酸(hydroxy falty acid)，這兩種代謝產物一旦進入結腸，促使結腸分泌亢進引起腹瀉。
4.黏膜修復遲緩 動物實驗證實，蛋白質-能量營養(yǎng)不良延緩腸黏膜修復，微量元素鋅、鐵，維生素A，B12和葉酸缺乏也影響腸黏膜修復。