小兒變應(yīng)性亞敗血癥綜合征別名：小兒Wissler-Fanconi綜合征
小兒變應(yīng)性亞敗血癥綜合征
(一)發(fā)病原因
病因尚未明確，Wissler認(rèn)為系細(xì)菌感染與變態(tài)反應(yīng)的綜合表現(xiàn)。Fanconi曾從病人感染齒槽中取標(biāo)本培養(yǎng)得鏈球菌并作自身菌苗注射后而獲痊愈，故認(rèn)為細(xì)菌在發(fā)病原理上有一定意義。至于感染源，除鏈球菌和葡萄球菌感染之外，另有人推測(cè)同支原體、病毒(風(fēng)疹或慢病毒)等感染有關(guān)。
(二)發(fā)病機(jī)制
很多人肯定本病的發(fā)病有免疫機(jī)制參與，證據(jù)如下：
1.滑膜中有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)伴濾泡形成。
2.滑膜內(nèi)層細(xì)胞的免疫熒光電鏡檢查，見IgG、IgM、類風(fēng)濕因子和補(bǔ)體存在。
3.滑液中有可溶性抗原抗體復(fù)合物存在伴補(bǔ)體減少，滑液中白細(xì)胞增多而無(wú)細(xì)菌存在也提示免疫反應(yīng)存在。
4.血清中有類風(fēng)濕因子伴補(bǔ)體減少。
5.代謝異常 關(guān)節(jié)液內(nèi)糖濃度下降，血清中精氨酸、酪氨酸、組胺酸和谷酰胺減少;色氨酸代謝產(chǎn)物排泄增加等。Pearson認(rèn)為抗原抗體復(fù)合物被白細(xì)胞吞噬后，白細(xì)胞溶解、釋出水解酶而導(dǎo)致局部和全身表現(xiàn)。其他如起病前有外傷史、陽(yáng)性家族史(即遺傳關(guān)系)等的作用仍不明。另有人認(rèn)為本病與成人類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)既相同，但又有差別，提示兩者有相同的病因，僅人體的反應(yīng)有不同而已。
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