慢性自身免疫性甲狀腺炎

(一)發(fā)病原因
橋本甲狀腺炎是一種器官特異性自身免疫性疾病。其病因非常復雜，可能有遺傳因素與環(huán)境因素相互作用以及年齡、性激素等的協(xié)調(diào)作用而引起發(fā)病。本病有家族聚集現(xiàn)象，甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
在遺傳因素方面，最受關(guān)注的是HLA-Ⅱ類基因與疾病的相關(guān)性研究，尤其是DQ位點的作用。研究表明HLA-DR分子與疾病的相關(guān)性無直接聯(lián)系，其相關(guān)性可能是由于在DR與DQ之間存在高度連鎖不平衡，而原發(fā)相關(guān)因素往往是DQ位點的特定等位基因。國外在HLA遺傳因子研究中發(fā)現(xiàn)，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現(xiàn)頻率較高。國內(nèi)研究資料表明，HLA-DQAI*0301基因與HT易感性有關(guān)。
近年的研究表明細胞凋亡與橋本甲狀腺炎的發(fā)病密切相關(guān)，而淋巴細胞的浸潤可能參與了細胞凋亡的發(fā)生和發(fā)展。橋本甲狀腺炎甲狀腺濾泡細胞高表達Fas和FasL，在浸潤的淋巴細胞上FasL的表達極微弱。因此在橋本甲狀腺炎甲狀腺組織上同時出現(xiàn)Fas與FasL的上調(diào)表達，必將會導致它們的自殺。另一方面，浸潤淋巴細胞上FasL的極微弱表達，提示細胞毒性T淋巴細胞(CTL)在橋本甲狀腺炎的發(fā)病中所起作用可能并不是通過其表達FasL直接殺傷甲狀腺濾泡，而是通過釋放某些細胞因子(如IL-1、IL-2、IFN-α、IFN-γ等)上調(diào)Fas及FasL在甲狀腺細胞中的表達，而使其發(fā)生凋亡。

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