老年人室性期前收縮

(一)發(fā)病原因
老年人的室性心律失常多見于各種器質性心臟病，如冠心病(急性心梗、不穩(wěn)定型心絞痛、缺血性心肌病)高血壓、心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征，多由于心肌炎癥、缺血、缺氧、壓力負荷和容量負荷過重等，使心肌受到機械、電和化學性刺激而發(fā)生室性期前收縮。另外，電解質紊亂、藥物作用、一氧化碳中毒、洋地黃中毒、電擊等可以引發(fā)室性期前收縮。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器質性心臟病引起，也可以無器質性心臟病。
(二)發(fā)病機制
1.折返機制 折返是指沖動在激動某一節(jié)段心肌組織后返回，再一次激動該節(jié)段組織。折返的形成必須具有折返環(huán)、傳導途徑的一部分存在單向阻滯、另一部分傳導速度緩慢3個條件。與折返有關的室性期前收縮通常比較穩(wěn)定，聯(lián)律間期固定。室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返。缺血心肌組織引起的折返屬于大折返。心肌壞死后形成的大塊瘢痕組織，本身無電活動及傳導能力。但瘢痕組織周圍與缺血心肌形成復雜交織，致使傳導緩慢和不應期離散，激動可環(huán)繞瘢痕組織運動而形成的環(huán)形折返性室性心律失常。微折返是心室內最常見的折返。
2.觸發(fā)活動 觸發(fā)活動(tiggered activity)產(chǎn)生于心肌纖維的后除極，這種后除極可以發(fā)生在復極時(早期后除極)，也可以發(fā)生在復極完成之后(晚期后除極)。早期后除極發(fā)生在復極過程中，晚期后除極發(fā)生在復極完成或接近完成后。
(1)早期后除極：心肌動作電位在0極上升之后，尚未完全復極之時，即在平臺相或第3相，膜電位振蕩達到閾電位，觸發(fā)另一動作電位即為早期后除極。
(2)晚期后除極：晚期后除極發(fā)生在動作電位3相復極完成之后，其最大舒張期電位恢復接近正常值之間，是一種膜電位的振蕩。當振幅達到閾電位時則產(chǎn)生動作電位，即所謂觸發(fā)活動。如膜電位振蕩不達閾電位，表現(xiàn)為閾下后除極，觸發(fā)活動便終止?，F(xiàn)已證實，觸發(fā)活動在室性心律失常的發(fā)生機制中占有越來越重要的地位。
3.自律性增強 自律性是由舒張期除極、速率、閾電位和最大舒張期電位三者決定。包括正常自律性增強和異常自律性增強。引起增強的主要原因有兩個：一是動作電位4相去極化增強，在心肌損傷、缺氧、洋地黃過量、低血鉀及一些藥物作用都可引起;二是靜止膜電位下降所致。