結核性胸膜炎

(一)發(fā)病原因
原發(fā)性結核病是結核桿菌首次侵入機體所引起的疾病。結核桿菌有4型：人型、牛型、鳥型和鼠型。而對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌。我國小兒結核病大多數(shù)由人型結核菌所引起。結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外，對于冷、熱、干燥、光線以及化學物質等都有較強的耐受力。濕熱對結核菌的殺菌力較強，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可殺死。干熱殺菌力較差，干熱100℃需20min以上才能殺死，因此干熱殺菌，溫度需高、時間需長。痰內的結核菌在直接太陽光下2h內被殺死，而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數(shù)月之久。痰液內的結核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。
(二)發(fā)病機制
引起結核性胸膜炎的途徑有：
①肺門淋巴結核的細菌經淋巴管逆流至胸膜;
②鄰近胸膜的肺結核病灶破潰，使結核桿菌或結核感染的產物直接進入胸膜腔內;
③急性或亞急性血行播散性結核引致胸膜炎;
④機體的變應性較高，胸膜對結核毒素出現(xiàn)高度反應引起滲出;
⑤胸椎結核和肋骨結核向胸膜腔潰破。以往認為結核性胸腔積液系胸膜對結核毒素過敏的觀點是片面的，因為針式胸膜活檢或胸腔鏡活檢已經證實80%結核性胸膜炎壁層胸膜有典型的結核病理改變。因此，結核桿菌直接累及胸膜是結核性胸膜炎的主要發(fā)病機制。
早期胸膜充血，白細胞浸潤，隨后為淋巴細胞浸潤占優(yōu)勢。胸膜表面有纖維素性滲出，繼而出現(xiàn)漿液性滲出。由于大量纖維蛋白沉著于胸膜，可形成包裹性胸腔積液或廣泛胸膜增厚。胸膜常有結核結節(jié)形成。

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