白喉性心肌炎

(一)發(fā)病原因
該病由白喉桿菌引起的急性傳染病，系與病人或帶菌者接觸而感染，常限于上呼吸道，形成堅韌的假膜，緊附于其下的組織，用力撕開即出血。假膜開始出現(xiàn)一側(cè)扁桃體的咽區(qū)，嚴(yán)重病例可延及另側(cè)扁桃體及懸雍垂、軟腭、咽壁并可延伸到喉、氣管、支氣管而引起支氣管阻塞，最后缺氧而死。白喉也可表現(xiàn)為皮膚型，偶爾侵害眼、中耳、頰黏膜、生殖器，常為繼發(fā)性。全身影響主要是心肌炎、周圍神經(jīng)炎、系白喉外毒素引起。
(二)發(fā)病機制
白喉性心肌炎心肌受損的機制是由于白喉桿菌釋放毒素，干擾氨基酸從可溶性核糖核酸轉(zhuǎn)換到多肽類結(jié)構(gòu)，從而抑制蛋白質(zhì)的合成。
白喉桿菌侵襲力弱，僅在其損傷處的皮膚和黏膜局部生長繁殖。但所產(chǎn)生的外毒素毒性極強，機體吸收后可產(chǎn)生毒血癥狀，并導(dǎo)致全身性病理變化，以心肌、腎上腺和末梢神經(jīng)為著。白喉性心肌炎主要累及心肌細(xì)胞和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，其病理改變早期可見心臟明顯擴大，心肌細(xì)胞呈混濁腫脹和脂肪變性，繼之出現(xiàn)多發(fā)性灶性玻璃樣變性、顆粒樣變性以及心肌細(xì)胞壞死，附近伴有多形核白細(xì)胞浸潤;晚期可有結(jié)締組織增生，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)可發(fā)生變性、壞死及瘢痕形成，導(dǎo)致傳導(dǎo)系統(tǒng)功能異常。
白喉桿菌的外毒素可引起心肌和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)導(dǎo)致變性、壞死和瘢痕形成，常見于白喉病的第1周末和第2周之初。第2周末可出現(xiàn)恢復(fù)性改變，包括肉芽組織形成，心肌病變恢復(fù)，膠原組織及成纖維細(xì)胞增生。至病程第3、第4周心肌可有瘢痕組織形成。

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