非細菌性血栓性心內膜炎

(一)發(fā)病原因
病因尚未闡明。Gross等認為風濕性瓣膜病是非細菌性血栓性心內膜炎的重要病因。Allen和Sirota則認為變態(tài)反應和維生素C缺乏是本病的易發(fā)因素。Williams認為變態(tài)反應和循環(huán)免疫復合物是瓣膜損害的免疫學基礎。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)生機制 Williams認為變態(tài)反應和循環(huán)免疫復合物是瓣膜損害的免疫學基礎。最近，Mcray和Warlor認為惡性腫瘤(尤其是胃癌、胰腺癌和肺癌)以及DIC高凝狀態(tài)時，高凝血液在瓣膜關閉線形成的淌流，是形成血栓的重要因素。腫瘤黏蛋白和血小板增多癥，纖維蛋白原或凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，纖維蛋白溶解產物增多，纖維蛋白分解加速以及腫瘤細胞產生的前凝物質，均是導致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能產生原發(fā)性或繼發(fā)性高凝狀態(tài)的疾病，均是產生非細菌性血栓性心內膜炎的病因和病理基礎。
非細菌性血栓性心內膜炎可累及任何心瓣膜，主要影響二尖瓣和主動脈瓣。二、三尖瓣的贅生物多位于心房面，主動脈瓣、肺動脈瓣的贅生物多位于心室面。非細菌性血栓性心內膜炎的主要病理改變是瓣膜上無菌性贅生物形成，早期改變?yōu)榘昴つz原在變態(tài)反應、維生素缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素作用下，發(fā)生退行性變和基質水腫，繼之瓣膜的內膜局部剝脫，使膠原和基質暴露于血流中，當抗體處于高凝狀態(tài)時，血小板等易附著于其表面，形成非細菌性血栓性贅生物。病變多較表淺，局部常無炎癥反應，贅生物一旦脫落可產生動脈栓塞征象。
2.病理改變 Allen和Sirota將非細菌性血栓性心內膜炎贅生物的病理表現分為5型：
Ⅰ型：單個小疣狀病變，直徑<3mm，淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。
Ⅱ型：單個大疣狀物，直徑>3mm，黃褐色，顆粒狀，黏附在瓣膜上。
Ⅲ型：多個小疣狀病變，直徑1～3mm，易碎，常沿著瓣膜關閉線呈串珠狀排列。
Ⅵ型：多個大疣狀物病變，均>3mm，軟而脆，大小、密度、顏色相同。
Ⅴ型：陳舊型(愈合型)，表面有上皮細胞覆蓋，顏色、密度類似附著的瓣膜組織。本病早期病理改變?yōu)榘昴つz原因變態(tài)反應、維生素C缺乏、血流動力學損害以及衰老等因素影響下，發(fā)生退行性變和基質水腫，繼之瓣膜的內膜有局部剝脫，將膠原和基質暴露于血流中，尤其當機體處于高凝狀態(tài)時，易使血小板等附著于膠原組織，產生非細菌性血栓性贅生物，局部常無炎性反應，病變多較表淺。贅生物一旦脫落可產生動脈栓塞征象。