奧迪括約肌功能異常

(一)發(fā)病原因
1.膽囊切除術(shù) 膽囊切除術(shù)后SOD發(fā)病率為0.88%。在美國(guó)每年約有70萬(wàn)人進(jìn)行膽囊切除術(shù)，其中6100例發(fā)生SOD。我國(guó)膽石癥行膽囊切除術(shù)的病例很多，估計(jì)SOD病例也不會(huì)少，但尚缺乏系統(tǒng)統(tǒng)計(jì)資料。
2.繼發(fā)于其他疾病 如系統(tǒng)性硬化癥、糖尿病或慢性假性腸梗阻。
3.特發(fā)性 病因不明者。
4.藥物 能升高括約肌張力的藥物有膽堿能激動(dòng)藥、α-激動(dòng)藥、H1激動(dòng)藥、阿片類(lèi)藥物。
(二)發(fā)病機(jī)制
SOD包括SO運(yùn)動(dòng)障礙或SO狹窄兩類(lèi)。SO運(yùn)動(dòng)障礙是原發(fā)性SO運(yùn)動(dòng)異常，它可造成括約肌張力減退，但更常見(jiàn)的是括約肌張力過(guò)高。與此相反，SO狹窄表示括約肌結(jié)構(gòu)改變，或許源于炎癥過(guò)程，并可有繼發(fā)的纖維化。因?yàn)榕R床上常不易區(qū)別SO運(yùn)動(dòng)障礙和SO狹窄病人，因而術(shù)語(yǔ)SOD常用來(lái)泛指這兩類(lèi)病人。為了便于病因處理，也為了決定是否需行SO流體壓力測(cè)定(SO manometry，SOM)，常根據(jù)臨床病史、實(shí)驗(yàn)室檢查和ERCP結(jié)果，對(duì)疑有SOD的病人，采用Hogan-Geenen SOD臨床分類(lèi)系統(tǒng)將其進(jìn)行分型。
醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中其他描述SOD的術(shù)語(yǔ)，例如乳頭狹窄、壺腹狹窄、膽道運(yùn)動(dòng)障礙和膽囊切除術(shù)后綜合征等，均欠準(zhǔn)確，不如SOD確切。
圍繞在壺腹和膽胰管末端的括約肌，統(tǒng)稱(chēng)為SO。由4部分組成：膽總管末端括約肌，主胰管末端括約肌，位于乳頭的壺腹括約肌，位于胰膽管間隔的縱肌束。SO壓力高的區(qū)域是4～10mm長(zhǎng)，它的作用是調(diào)節(jié)膽汁和胰液的排出，避免十二指腸液反流，維持胰膽管內(nèi)的無(wú)菌環(huán)境。SO擁有變化的基礎(chǔ)壓力和時(shí)相收縮運(yùn)動(dòng)。前者似乎占主導(dǎo)地位，使膽汁和胰液排入十二指腸以助消化。雖然SO時(shí)相收縮能幫助調(diào)節(jié)膽汁和胰液流出，但它們的主要作用似乎是阻止十二指腸內(nèi)容物向胰膽管反流。SO受不同的神經(jīng)、體液信號(hào)調(diào)控。括約肌的時(shí)相收縮波活動(dòng)與十二指腸的移行性運(yùn)動(dòng)綜合波(MMC)密切相連。有報(bào)道肝臟移植后括約肌的功能被保護(hù)，所以膽道的神經(jīng)支配似乎對(duì)SO不重要。雖然部分傳遞血管腸多肽(VIP)的非腎上腺素能、非膽堿能神經(jīng)元和一氧化氮可松弛SO，但縮膽囊素(CCK)和促胰液素在引起括約肌松弛方面的作用似乎最重要。膽囊切除術(shù)在改變這些神經(jīng)通路方面的作用需要進(jìn)一步證實(shí)。Luman等報(bào)道膽囊切除術(shù)，至少在短期內(nèi)抑制了藥理劑量的CCK對(duì)SO的正常抑制作用，但作用的機(jī)制仍不清楚。
SOD病人行SO成形術(shù)獲得的SO楔形標(biāo)本顯示，大約60%病人的乳頭區(qū)域內(nèi)有炎癥、肌肉肥大、纖維化或內(nèi)膜異位的證據(jù)。在剩余組織學(xué)正常的40%病人，提示有SO運(yùn)動(dòng)障礙。偶爾，巨細(xì)胞病毒、隱孢子蟲(chóng)屬(如AIDS病人)或類(lèi)圓線蟲(chóng)屬的感染，也引起SOD。
SOD如何引起疼痛?從理論上講，SO的異常，可通過(guò)阻礙膽汁和胰液的排出，造成胰膽管內(nèi)高壓;由于痙攣的收縮引起局部缺血;乳頭的“過(guò)敏癥”，這些均可引起疼痛。雖然目前尚無(wú)證據(jù)，但這些機(jī)制可能單獨(dú)地或共同解釋疼痛的發(fā)生。