呼吸窘迫綜合癥別名：RDS
本癥經(jīng)機械呼吸和供氧治療后，在恢復期約定30%病例出現(xiàn)動脈導管未閉，早產(chǎn)兒動脈導管的組織未成熟，不能自發(fā)關閉，但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加，不但不發(fā)生左向右分流，有時卻相反發(fā)生右向左分流，至恢復期肺血管阻力下降，即可出現(xiàn)左向右分流，此時因肺動肺血流增加而致肺水腫，出現(xiàn)間歇性呼吸暫停和充血性心力衰竭，甚至危及生命。在心前區(qū)胸骨左緣可聽到收縮期雜音，以第2～3肋間最響，如肺血管阻力下降幅度大，甚至可出現(xiàn)連續(xù)性雜音。胸部X線片顯示心臟影擴大，肺野充血，B型超聲心動圖可直接探得未閉的動脈導管。
肺透明膜病的并發(fā)癥多發(fā)生在氧氣治療過程中或在治療后的恢復期，重癥常并發(fā)肺動脈高壓、呼吸與心力衰竭。
1.氣漏 由于肺泡壁的損傷，氣體溢至肺間質(zhì)，或由于機械通氣時吸氣峰壓或平均氣道壓(MAP)過高引起間質(zhì)性肺氣腫，氣體沿血管至縱隔，引起縱隔氣腫。間質(zhì)氣腫也可引起氣胸，氣漏時呼吸更為困難。
2.氧中毒 當吸入氧濃度(FiO2)過高，或供氧時間過長，可能發(fā)生氧中毒，以支氣管肺發(fā)育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)和眼晶體后纖維增生最常見，前者為肺本身的病變，使呼吸機不易撤除，后者表現(xiàn)為晶體后視網(wǎng)膜增生或視網(wǎng)膜剝離，使視力減退，甚至失明。
3.恢復期的動脈導管開放 本癥經(jīng)機械呼吸和供氧治療后，在恢復期約30%病例出現(xiàn)動脈導管未閉，早產(chǎn)兒動脈導管的組織未成熟，不能自發(fā)關閉，但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加，不但不發(fā)生左向右分流，有時卻相反發(fā)生右向左分流，至恢復期肺血管阻力下降，即可出現(xiàn)左向右分流，此時因肺動脈血流增加而致肺水腫，出現(xiàn)間歇性呼吸暫停和充血性心力衰竭，甚至危及生命。在心前區(qū)胸骨左緣可聽到收縮期雜音，以第2～3肋間最響，如肺血管阻力下降幅度大，甚至可出現(xiàn)連續(xù)性雜音。胸部X線片顯示心臟影擴大，肺野充血。B型超聲心動圖可直接探得未閉的動脈導管。
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