兒童營(yíng)養(yǎng)性維生素D缺乏性佝僂病

2018-04-11 來(lái)源：醫(yī)信婦兒頻道標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：對(duì)骨髂鈣的動(dòng)員，與甲狀旁腺協(xié)同使破骨細(xì)胞成熟，促進(jìn)骨重吸收，舊骨中鈣鹽釋放人血；另方面刺激成骨細(xì)胞促進(jìn)骨樣組織成熟和鈣鹽沉積。

營(yíng)養(yǎng)性維生素D缺乏佝僂病是由于兒童體內(nèi)維生素D不足使鈣磷代i射紊亂，產(chǎn)生的種以骨骼病變?yōu)樘卣鞯娜砺誀I(yíng)養(yǎng)性疾病。典型的表現(xiàn)是生長(zhǎng)著的長(zhǎng)骨干骺端和骨組織礦化不全，維生素D不足使成熟骨礦化不全，則表現(xiàn)為骨質(zhì)軟化癥。嬰幼兒特別是小嬰兒是高危人群，北方佝僂病患病率高于南方。

維生素D的來(lái)源生理功能與代謝

1.維生素D的體內(nèi)活化

維生素D是組具有生物活性的脂溶性類固醇衍生物，包括維生素?。溄枪腔迹┖途S生素D3（膽骨化醇），前者存在于植物中，后者系由人體或動(dòng)物皮膚中的7—脫氫膽固醇經(jīng)日光中紫外線的光化學(xué)作用轉(zhuǎn)變而成。食物中的維生素D2在膽汁的作用下，在小腸刷狀緣經(jīng)淋巴管吸。皮膚合成的維生素D3直接吸收人血。維生素D2和維生素D3在人體內(nèi)都沒有生物活性，需在體內(nèi)代謝后才有生物活性。維生素D首先經(jīng)肝細(xì)胞發(fā)生第次羥化，生成25—羥維生素D3[25—（OH）D3]，這個(gè)過程受飲食維生素D25—（OH）D3和l，25—（OH）D3的負(fù)調(diào)節(jié)。25—（OH）D3是循環(huán)中維生素D的主要形式。循環(huán)中的25—（OH）D3與！—球蛋白結(jié)合被運(yùn)載到腎臟，在近端腎小管上皮細(xì)胞線粒體中的1—a羥化酶的作用下再次羥化，生成有很強(qiáng)生物活性的1，25—羥維生素D，即1，25—（OH）D3。

2.維生素D的生理功能

從肝臟釋放人血循環(huán)中的25—（OH）D3濃度較穩(wěn)定，可反映體內(nèi)維生素D的營(yíng)養(yǎng)狀況，正常含量為ll—60ng/ml。25—（OH）D3。

雖有定的生物活性，但在生理濃度范圍時(shí)，作用較弱，可動(dòng)員骨鈣人血，抗佝僂病的生物活性較低。

正常情況下，l，25—（OH）D3是維持鈣磷代謝平衡的主要激素之，主要通過作用于靶器官（腸腎骨）而發(fā)揮其抗佝僂病的生理功能：（1）促小腸黏膜細(xì)胞合成種特殊的鈣結(jié)合蛋白（CaBP），增加腸道鈣的吸收，磷也伴之吸收增加，l，25—（OH）D3可能有直接促進(jìn)磷轉(zhuǎn)運(yùn)的作用。（2）增加腎近曲小管對(duì)鈣磷的重吸收，特別是磷的重吸收，提高血磷濃度，有利于骨的礦化作用。（3）對(duì)骨髂鈣的動(dòng)員，與甲狀旁腺協(xié)同使破骨細(xì)胞成熟，促進(jìn)骨重吸收，舊骨中鈣鹽釋放人血；另方面刺激成骨細(xì)胞促進(jìn)骨樣組織成熟和鈣鹽沉積。

目前研究進(jìn)展認(rèn)為l，25—（OH）D3不僅是個(gè)重要的營(yíng)養(yǎng)成分，也是激素前體。

3.維生素D代謝的調(diào)節(jié)

（1）自身反饋?zhàn)饔茫赫Ｇ闆r下維生素D的合成與分泌是據(jù)機(jī)體需要受血中25—（OH）D（的濃度自行調(diào)節(jié)，即生成的1，25—（OH）D（的量達(dá)到定水平時(shí)，可抑制25—（OH）D（在肝內(nèi)的羥化1，25—（OH）D（在腎臟羥化過程。

（2）血鈣磷濃度與甲狀旁腺降鈣素調(diào)節(jié)：腎臟生成1，25—（OH）D（間接受血鈣濃度調(diào)節(jié)。當(dāng)血鈣過低時(shí)，甲狀旁腺（PTH）分泌增加，PTH刺激腎臟1，25—（OH）D（合成增***TH與1，25—（OH）D（共同作用于骨組織，使破骨細(xì)胞活性增加，降低成骨細(xì)胞活性，骨重吸收增加，骨鈣釋放人血，使血鈣升高，以維持正常生理功能。血鈣過高時(shí)，降鈣素（CT）分泌，抑制腎小管羥化生成1，25—（OH）D（。血磷降低可直接促腎臟內(nèi)1，25—（OH）D（的增加，高血磷則抑制其合成。

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