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中國(guó)農(nóng)科院周雪平團(tuán)隊(duì)探明水稻條紋病毒快速侵染的新機(jī)制

2018-07-17 來(lái)源:中國(guó)病毒學(xué)論壇  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:病毒侵染植物時(shí),只有穿過(guò)植物細(xì)胞之間的通道“胞間連絲”才能在植物細(xì)胞間移動(dòng),實(shí)現(xiàn)對(duì)植物的侵染。Remorin蛋白是陸地植物特有的蛋白之一,能夠特異定位到細(xì)胞膜脂筏上,通過(guò)影響胼胝體的積累來(lái)調(diào)控胞間連絲的通透性,相當(dāng)于把控胞間連絲孔徑大小的大門(mén)。

 引言:水稻條紋病毒(RSV)引起的水稻條紋葉枯病是目前我國(guó)以及東亞地區(qū)粳稻生產(chǎn)上最嚴(yán)重的病毒病害之一,最近幾十年在我國(guó)多次暴發(fā)流行。中國(guó)農(nóng)科院植物保護(hù)研究所所長(zhǎng)周雪平教授帶領(lǐng)團(tuán)隊(duì)在前期對(duì)該病毒的生物學(xué)、編碼蛋白功能及病毒病防控基礎(chǔ)上,進(jìn)一步深入探索了RSV和寄主植物之間的博弈,發(fā)現(xiàn)病毒在與植物共進(jìn)化過(guò)程中精巧地調(diào)控植物防御蛋白水平從而幫助病毒快速建立侵染。

 
病毒侵染植物時(shí),只有穿過(guò)植物細(xì)胞之間的通道“胞間連絲”才能在植物細(xì)胞間移動(dòng),實(shí)現(xiàn)對(duì)植物的侵染。Remorin蛋白是陸地植物特有的蛋白之一,能夠特異定位到細(xì)胞膜脂筏上,通過(guò)影響胼胝體的積累來(lái)調(diào)控胞間連絲的通透性,相當(dāng)于把控胞間連絲孔徑大小的大門(mén)。
 
為鑒定參與調(diào)控RSV侵染植物的寄主因子以及了解RSV在細(xì)胞水平的侵染過(guò)程,周雪平團(tuán)隊(duì)首先利用iTRAQ蛋白質(zhì)譜結(jié)合病毒誘導(dǎo)的病毒沉默與CRISPR/Cas9體系成功鑒定了一個(gè)負(fù)調(diào)控RSV侵染的寄主因子NbREM1,NbREM1屬于remorin基因家族的Group1亞組。研究證實(shí)NbREM1通過(guò)調(diào)控細(xì)胞胞間連絲孔徑大小抑制RSV的細(xì)胞間移動(dòng)。
 
研究發(fā)現(xiàn),RSV侵染后能夠干擾Remorin蛋白的棕櫚酰化修飾。深入研究顯示,RSV編碼的運(yùn)動(dòng)蛋白NSvc4能夠結(jié)合RemorinC端棕櫚?;揎椢稽c(diǎn)區(qū)域,干擾其棕櫚?;揎?,導(dǎo)致Remorin細(xì)胞膜定位減弱并在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)大量聚集,誘導(dǎo)細(xì)胞自噬并被降解。RSV侵染導(dǎo)致Remorin的降解,有利于病毒打開(kāi)胞間連絲快速進(jìn)行細(xì)胞間的移動(dòng)。
 
研究中選取了RSV的兩種自然寄主,單子葉寄主水稻和雙子葉寄主本氏煙,分別鑒定了兩種寄主植物對(duì)應(yīng)的Remorin蛋白,并發(fā)現(xiàn)RSV采用類(lèi)似的手段干擾Remorin的棕櫚?;揎棽⑼ㄟ^(guò)自噬途徑降解該蛋白,減弱其對(duì)病毒細(xì)胞間移動(dòng)的抑制。本研究揭示了RSV在和寄主博弈中進(jìn)化的一種抑制寄主防御的新策略。
 
Abstract
 
Remorinsareplant-specificmembrane-associatedproteins,andwereproposedtoplaycrucialrolesinplant-pathogeninteractions.However,littleisknownaboutpathogens'counter-responsetoremorin-mediatedregulation.Here,wefindtheremorinprotein(NbREM1)isdown-regulatedearlyinRicestripevirus(RSV)infectionbyquantitativewhole-proteomeanalysis.WedemonstratethattheturnoverofNbREM1isregulatedbytheS-acylationmodificationandcanentertheautophagypathwayfordegradation.WefurthershowthatRSVcaninterferewiththeS-acylationofNbREM1,thatisrequiredfornegativelyregulatesRSVinfectionbyrestrictingviruscell-to-celltrafficking.TheinterferenceofNbREM1S-acylationaffectsthetargetingofNbREM1totheplasmamembranemicrodomain,andtheresultingaccumulationofnon-targetedNbREM1issubjectedtotheautophagicdegradation,causingdown-regulationofNbREM1.Inaddition,wefindtheRSV-encodedNSvc4proteinalonecaninterferewithNbREM1S-acylationthroughbindingwiththeC-terminaldomainofNbREM1.Moreover,werevealasamecounter-responseofNSvc4tothehomologousremorin(OsREM1.4)fromOryzasativa,theoriginalhostofRSV,indicatingdown-regulatingremorinproteinlevelbyinterferingitsS-acylationisacommonstrategythatRSVhasadoptedtoovercomeremorinmediatedinhibitionofvirusmovement.
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