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病理生理 　　不安腿綜合征的病理生理機制尚未完全闡明，目前認為可能跟鐵離子代謝或多巴胺系統(tǒng)異常有關。鐵是酪氨酸羥化酶的重要輔因子，鐵缺乏能導致多巴胺信號通路改變，從而導致尾狀核和殼核D1和D2受體減少，并導致多巴胺轉運體功能下降，從而導致尾狀核和殼核細胞外多巴胺水平增高，可能提示了通過轉運體的多巴胺清除能力下降。 ? 發(fā)病機制 　　2002年美國的一項研究發(fā)現(xiàn)，帕金森病患者中RLS患者與非RLS患者比較，唯一有顯著意義的差別是RLS患者血清鐵蛋白低于非RLS患者；另外，妊娠后婦女常常有較高的患病率，有較多患者同時也有缺鐵性貧血的現(xiàn)象。因此，鐵代謝異常可能參與了不安腿綜合征的發(fā)病機制，但是仍需要進一步研究。另外，許多不安腿綜合征患者對多巴胺類藥物或多巴受體激動劑要較好的療效。因此，多巴胺系統(tǒng)異常也有可能在其發(fā)病機制中扮演了重要的角色。 ? 因此推測腦內(nèi)多巴胺功能亢進與精神病癥狀有關。 不寧腿綜合征與精神分裂都與都與多巴胺有關嗎？它們之間是什么關系？患者同時患有兩種疾病，是不是都與多巴胺多有關