缺氧在銀屑病發(fā)病機制中的作用

2017-04-08 來源：國際皮膚性病學(xué)雜志標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：缺氧還可使角質(zhì)形成細胞糖酵解有關(guān)酶的表達增高，使得細胞糖酵解功能增強，從而滿足細胞快速增殖的能量需求。

　　銀屑病是一種以鱗屑性紅斑、丘疹、斑塊為主要臨床表現(xiàn)的皮膚病，其組織病理學(xué)以角質(zhì)形成細胞過度增殖伴分化不全，炎癥細胞浸潤，新生血管形成為基本特征。銀屑病患者表皮角質(zhì)形成細胞的過度增殖使其具備類似腫瘤的生物學(xué)行為，與腫瘤組織一樣，均存在局部缺氧現(xiàn)象。

　　缺氧可使角質(zhì)形成細胞低氧誘導(dǎo)因子1α及其相關(guān)的多種基因，如血管內(nèi)皮生長因子、一氧化氮合酶、基質(zhì)金屬蛋白酶2、環(huán)氧合酶2、胰島素樣生長因子2、神經(jīng)生長因子、組蛋白去乙酰化酶1和LL37等因子的表達升高，從而促進炎癥細胞浸潤、表皮細胞增生和血管形成。缺氧還可使角質(zhì)形成細胞糖酵解有關(guān)酶的表達增高，使得細胞糖酵解功能增強，從而滿足細胞快速增殖的能量需求。在缺氧環(huán)境下，低氧誘導(dǎo)因子1α等因子表達增加和細胞糖酵解能力的增強，促進了疾病的進一步發(fā)展。

　　目前，以HIF-1α為靶點治療貧血、腫瘤、炎癥等疾病的動物或體外實驗廣泛開展，特別是在腫瘤疾病研究中的運用。隨著缺氧在銀屑病中作用機制的進一步闡明，治療銀屑病新的作用靶點將誕生，為銀屑病患者帶來福音。

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